Аритмии

Аритмии, или нарушения сердечного ритма, являются весьма распространенной патологией. Они могут возникать при любых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, при отсутствии каких-либо признаков ее поражения. Так, у 40—70 % здоровых лиц при холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24—48 ч обнаруживаются желудочковые аритмии, в том числе у 1—4 % — сложные. Частыми находками являются также вариабельность частоты синусового ритма и суправентрикулярные экстрасистолы.
Единой общепринятой классификации аритмий не существует. В клинической практике их удобно разделять на суправентрикулярные (предсердные и из предсердно-желудочкового соединения) и желудочковые.
Электрофизиологические механизмы нарушений сердечного ритма включают:

1.  Нарушения образования импульса:

  1. Повышение нормального автоматизма.
  2. Патологический автоматизм.
  3. Триггерную активность, в том числе:
    • Ранние последеполяризации.
    • Поздние последеполяризации.

2.  Нарушения проведения импульса:

  1. Замедление проведения и блокады.
  2. Однонаправленная блокада и повторный вход волны возбуждения (ри-энтри).

3.  Сочетанные нарушения   образования и проведения импульса — парасистолия.
Важность распознавания механизма возникновения аритмии в клинике обусловлена различными подходами к лечению. Большое значение при этом принадлежит инвазивному ЭФИ.

Повышение нормального автоматизма обусловлено увеличением скорости спонтанной диастолической деполяризации, т. е. наклона ПД в фазе 4, в клетках синусового и предсердно-желудочкового узлов и волокнах Пуркинье. В клинической практике этот механизм встречается редко, в основном при патологической, т.е. избыточной по отношению к потребностям тканей организма в кислороде, синусовой тахикардии и ускоренном идиовентрикулярном ритме.

Патологический автоматизм лежит в основе спонтанной повторной импульсации из эктопического очага, т. е. клеток проводящей системы сердца или рабочих кардиомиоцитов, расположенных вне синусового узла. Его возникновению способствует уменьшение отрицательной величины мембранного ПП, что отмечается, в частности, при ишемии миокарда, гипоксии, гипокалиемии.

Триггерная активность связана с осцилляциями мембранного потенциала, возникающими непосредственно вслед за ПД — так называемыми последеполяризациями, которые служат источником (триггером) новых ПД. Различают ранние последеполяризации, отмечающиеся в фазы 2 и 3 ПД, и поздние, образующиеся после окончания реполяризации

Этиология нарушений ритма весьма разнообразна и включает:

  • функциональные факторы, связанные с дисбалансом вегетативной нервной системы, например при физическом и эмоциональном напряжении, в пубертатный период, при употреблении никотина, кофе, крепкого чая;
  • органическое поражение миокарда, которое сопровождается его гипертрофией, ишемией, очаговым и диффузным кардиосклерозом, а также дилатацией полостей предсердий и желудочков;
  • нарушения электролитного обмена, прежде всего гипокалиемию;
  • ятрогенные факторы. Среди лекарственных препаратов нарушения ритма чаще всего вызывают сердечные гликозиды. Весьма серьезной проблемой является проаритмическии эффект различных антиаритмических препаратов, прежде всего I класса.

Особенности клиники. Симптомы аритмии неспецифичны и часто отсутствуют. При наличии жалоб их можно разделить на две группы. К первой группе относятся ощущение сердце: биения и перебоев в виде толчков, «замирания», «переворачивания», обусловленные собственно нарушением сердечного ритма.

Вторая группа жалоб отражает влияние аритмии на центральную и регионарную гемодинамику. К таким жалобам, связанным с малым МОС, относятся головокружение, потеря сознания, одышка и стенокардия. В отдельных случаях первым проявлением аритмии может быть внезапная остановка кровообращения вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.
При сборе анамнеза необходимо уточнить обстоятельства, при которых возникает аритмия (в частности, при физическом или эмоциональном напряжении или в покое), длительность и частоту ее эпизодов, наличие нарушений гемодинамики и их характер, эффект немедикаментозных проб, например задержки дыхания, и медикаментозной терапии.
Важное значение для прогноза и тактики лечения имеют выявление с помощью клинических и параклинических методов «фонового» органического заболевания сердечно-сосудистой системы, а также других возможных причинных и способствующих факторов аритмии.

Диагностика основывается на применении инструментальных методов — прежде всего ЭКГ в покое, а также холтеров-ского мониторирования ЭКГ, нагрузочных проб и инвазивного ЭФИ.

При редко возникающих симптомах, предположительно связанных с нарушениями ритма, которые не обнаруживаются при обычной регистрации ЭКГ, с успехом используют передачу электрокардиографических данных по телефону с помощью специального устройства, прикладываемого больным к прекардиальной области при появлении беспокоящих его ощущений.

Нагрузочное тестирование с регистрацией ЭКГ используют для выявления латентных аритмий и оценки эффективности антиаритмических препаратов в условиях повышения активности симпатико-адреналовой системы. Вызывая значительные изменения функции многих органов и систем организма, физическая нагрузка оказывает существенное влияние на триггеры аритмий и такие модулирующие их факторы, как кислородное обеспечение, электролитный баланс, а также на стабильность субстрата риэнтри.

Развивающиеся в условиях гиперкатехоламинемии укорочение эффективного рефрактерного периода, повышение автоматизма, возбудимости и проводимости клеточных мембран способны нивелировать благоприятное действие на эти электрофизиологические свойства антиаритмических препаратов. Вызывая увеличение ЧСС, физическая нагрузка способствует проявлению неблагоприятного влияния лекарственных средств на предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую проводимость, что может, в свою очередь, создавать дополнительные условия ^я ри-энтри. Важной областью применения нагрузочных тестов является также оценка эффективности контроля ЧСС у больных с постоянной мерцательной аритмией.

Клиническое ЭФИ— ценный метод диагностики, оценки степени риска и выбора метода лечения различных нарушений ритма и проводимости. Оно включает регистрацию внутрисердечной ЭКГ и программируемую ЭКС.

У больных с аритмиями, сопровождающимися значительными нарушениями гемодинамики, например стойкой желудочковой тахикардией, ЭФИ должна предшествовать коронаровентрикулография, особенно при наличии указаний на органическое заболевание сердца. Поражение ствола левой венечной артерии или трехсосудистое поражение венечных артерий сердца, выраженный стеноз устья аорты и значительная субаортальная обструкция при гипертрофической кардиомиопатии являются противопоказаниями к ЭФИ. В связи с высоким риском ЭФИ нежелательно также в случаях нестабильной ишемии миокарда и декомпенсированной застойной сердечной недостаточности. Его выполнение возможно лишь после стабилизации состояния больных с помощью активного лечения. При соблюдении этих предосторожностей частота серьезных осложнений ЭФИ относительно невелика и составляет менее 2 %. При этом большинство из них связано с катетеризацией сердца. Это кровотечение вследствие повреждения сосудов, тромбоэмболия легочной артерии, перфорация камер сердца с развитием гемо-тампонады, местная и общая (сепсис) инфекция, расслоение аорты, транзиторные ишемические атаки и инсульт. Значительно реже встречаются осложнения, связанные непосредственно с программируемой ЭКС. К ним относятся мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, блокада ножки пучка Гиса и инфаркт миокарда.

Клиническое значение и прогноз нарушений ритма в значительной степени определяются их влиянием на кардиогемодинамику, церебральный, коронарный и почечный кровоток и функцию левого желудочка. Это зависит от ЧСС, наличия и выраженности органического заболевания сердца, сохранения или утраты систолы предсердий и продолжительности аритмии. Установлено, что выраженная тахикардия достаточной длительности может вызывать резкое ухудшение систолической функции миокарда, сопровождающееся снижением МОС и застоем крови на путях притока к сердцу. Это состояние носит название аритмической кардиомиопатии и по своим проявлениям сходно с идиопатической дилатационной кардиомиопатией, будучи, однако, в значительной степени обратимым после устранения тахиаритмии. Поэтому в случаях сочетания относительно «свежей» застойной сердечной недостаточности с тахиаритмией решение вопроса о том, что первично — дисфункция миокарда или нарушение ритма — может представлять значительные трудности.

Возникшая в молодом возрасте аритмия при отсутствии органического заболевания сердца и умеренном, менее 160 в 1 мин, повышении ЧСС в целом хорошо переносится и редко вызывает существенные нарушения центральной и периферической гемодинамики.

Кроме нарушений гемодинамики, прогностическое значение аритмий определяется их способностью трансформироваться или служить триггерами потенциально фатальной электрической нестабильности миокарда желудочков — стойкой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Это относится в первую очередь к желудочковым эктопическим аритмиям. Установлено, что у больных, перенесших инфаркт миокарда и (или) страдающих застойной сердечной недостаточностью, выявляемая при холтеровском мониторировании ЭКГ желудочковая экстрасистолия высокой степени, даже бессимптомная, является существенным и независимым от выраженности дисфункции миокарда фактором риска внезапной сердечной смерти и летального исхода в целом. Суправентрикулярные аритмии могут приводить к возникновению фибрилляции желудочков только при наличии добавочных проводящих путей.

 

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011