Недостаточность правых отделов сердца

Недостаточность правых отделов сердца в большинстве случаев обусловлена легочной гипертензией и в связи с этим часто развивается при хронической недостаточности левых отделов сердца любого генеза. Увеличение давления в левом предсердии приводит к пассивному повышению давления в легочной артерии, необходимому для обеспечения тока крови через легкие, а также, в части случаев, — к активной констрикции легочных артериол (рефлекс Китаева). Этим самым достигается уменьшение венозного застоя в легких, но увеличивается легочное сосудистое сопротивление, что вызывает перегрузку правого желудочка давлением и способствует развитию его недостаточности.

Распространенной причиной являются и хронические заболевания легких, причем массивная ТЭВЛА может вызывать острую правожелудочковую недостаточность. Другими этиологическими факторами изолированной недостаточности правых отделов сердца являются поражение трехстворчатого клапана или клапана легочной артерии как результат врожденных пороков или инфекционного эндокардита, либо карциноматоза.
При миокардите и кардиомиопатии обычно поражаются оба желудочка. Во всех случаях, кроме весьма редких, — стеноза трехстворчатого клапана или миксомы правого предсердия — обусловливающих нарушение наполнения правого желудочка и недостаточность правого предсердия, имеет место правожелудочковая недостаточность.

Основными этиологическими факторами правосторонней сердечной недостаточности являются:
I.  Легочная гипертензия вследствие: недостаточности левых от
делов сердца; заболеваний легких; повышенного легочного кровотока при
шунтировании крови слева направо; ТЭВЛА.
II.  Заболевания клапана легочной артерии и трехствор
чатого клапана.
Ш.Поражение правого желудочка при миокардитах и кардио-миопатиях.
IV. Инфаркт миокарда правого желудочка.


Патогенез. При выраженной гемодинамической перегрузке или снижении насосной функции вследствие первичного поражения миокарда систолическое опорожнение правого желудочка нарушается. Это приводит к его дилатации, повышению КДД и застою крови на путях притока с увеличением давления в правом предсердии, периферических венах и капиллярах, особенно в нижней части туловища. Возникающая при этом транссудация жидкости из капилляров в ткани обусловливает развитие отеков и уменьшение эффективного объема крови в артериальном русле. Для восстановления его нормальной величины включается ряд компенсаторных механизмов. Они опосредуются снижением почечного крово- и плазмотока под влиянием активации симпатико-адреналовой системы и повышения образования ангиотензина II и обеспечивают задержку в организме Na+ и воды. Это достигается, в частности, уменьшением клубочковой фильтрации вследствие снижения гидростатического давления в афферентных артериолах клубочков, что способствует также повышению онкотического давления в периту-булярных капиллярах и увеличению реабсорбции Na+ и воды в проксимальных канальцах. Усиление реабсорбции Na+ в дистальных канальцах обеспе-чивается увеличением уровня альдостерона в крови вследствие повышения его секреции надпочечниками под влиянием ангиотензина II, с одной стороны, и снижения катаболизма в печени из-за ее дисфункции — с другой.

Хотя переполнение кровью предсердий вызывает увеличение образования предсердного ПНУФ, обладающего способностью расширять почечные сосуды и уменьшать секрецию ренина и реабсорбцию Na+ в дистальных канальцах, он не способен нормализовать выделение Na+ почками.

В ряде случаев относительно легкой сердечной недостаточности небольшая задержка Na+ и воды и увеличение объема плазмы крови могут нормализовать эффективный объем артериального русла. Это способно приводить к установлению нового устойчивого равновесия за счет повышения УОС с помощью реализации механизма Франка—Старлинга. Однако при более глубоком нарушении кардиогемодинамики задержка жидкости не может восполнить дефицит этого эффективного объема и, накапливаясь в венозной системе, вызывает увеличение в ней гидростатического давления и образование отеков.

Симптомы и клинические признаки недостаточности правых отделов сердца представлены в табл.


Жалобы. У больных с левожелудочковой недостаточностью развитие недостаточности правых отделов сердца вследствие снижения выброса правого желудочка приводит к уменьшению выраженности венозного застоя в легких с прекращением или значительным уменьшением приступов сердечной астмы и отека легких.

В клинической картине заболевания преобладают симптомы венозного застоя в большом круге кровообращения.

  1. Периферические отеки располагаются по силе тяжести,то есть в местах максимального повышения гидростатического давления в венах. У ходячих больных они появляются вначале в области лодыжек и стоп к вечеру и исчезают к утру, затем становятся стойкими. Как правило, они одинаково выражены на обеих конечностях, за исключением случаев сопутствующего варикозного расширения вен или тромбофлебита, которые могут обусловливать их асимметрию. У лежащих больных отеки локализуются вначале в области крестца, ягодиц и задней поверхности бедер. Постепенно отеки "поднимаются" до промежности и передней брюшной стенки и могут распространяться на всю поверхность тела. В настоящее время благодаря широкому применению мочегонных препаратов такой генерализованный отек встречается редко.
  2. Ощущение тяжести или боль в надчревной области и правом подреберье обусловлены растяжением капсулы печени при ее быстром увеличении в размерах вследствие венозного застоя. Часто усиливаются при физической нагрузке ("печеночная жаба"). При стабилизации пра-вожелудочковой недостаточности эти симптомы могут отсутствовать.
  3. Диспептический синдром — анорексия, тошнота, вздутие живота, запоры, реже рвота и понос связаны с венозным застоем в органах брюшной полости.
  4. Симптомы фиксированного МОС — слабость и утомляемость при физической нагрузке и другие — проявляются так же, как при недостаточности левых отделов сердца.

Хотя венозный застой в легких для "чистой" недостаточности правых отделов сердца не характерен, больных может беспокоить одышка, обусловленная гидротораксом, асцитом или, в терминальных стадиях, резким уменьшением выброса правого желудочка.

При объективном исследовании определяются признаки основного заболевания, например, патологии легких при хроническом легочном сердце, а также собственно правосторонней сердечной недостаточности. К ним относятся:

  1. Набухание шейных вен и повышение ЦВД, которые обусловлены: а) нарушением систолического опорожнения или наполнения правого желудочка; б) повышением тонуса вен, обеспечивающим увеличение венозного притока к правым отделам сердца (компенсаторная реакция); в) увеличением ОЦП. При относительной недостаточности трехстворчатого клапана появляется положительный венный пульс. Усиление пресистоличе-ской пульсации яремных вен (волн "а") свидетельствует об уменьшении диастолической податливости правого желудочка (например, при стенозе устья легочной артерии) и может наблюдаться также при стенозе трехстворчатого клапана. Сдавление печени и увеличение в результате этого венозного притока к правым отделам сердца при нарушении его опорожнения в период систолы вызывает нарастание ЦВД, которое может достигать 5 мм рт.ст., и усугубление набухания шейных вен (гепатоюгулярный рефлюкс).
  2. Увеличение печени вследствие венозного застоя предшествует появлению периферических отеков и более или менее длительно сохраняется после их исчезновения. Размеры такой застойной печени варьируют, она мягкая и умеренно болезненная при пальпации. Длительный венозный застой и гипоксия способствуют некрозу гепатоцитов и развитию фиброза печени, а в далеко зашедших стадиях — ее морфологической перестройке с формированием кардиального цирроза. При пальпации печень плотная и безболезненная. Фиброз и цирроз печени являются одной из причин возникновения асцита и иногда могут приводить к тяжелой печеночной недостаточности. Для недостаточности трехстворчатого клапана характерна систолическая пульсация печени, а при его стенозе и констриктивном перикардите может наблюдаться пресистолическая пульсация. При стойкой и выраженной гепатомегалии (например, при констриктивном перикардите) может развиваться также умеренное увеличение селезенки.
  3. Периферические отеки не являются ранним признаком право-желудочковой недостаточности, так как появляются при увеличении объема внеклеточной жидкости не менее чем на 5-7 л. В отличие от почечных отеков локализация в области лица не характерна, а образование "ямки" при надавливании отличает их от лимфостаза.
  4. Гидроторакс встречается у 1/3 больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью. Он связан с нарушением лимфатического дренажа плевральной жидкости из-за повышения давления в системных венах, а также с повышением проницаемости капилляров, что обусловливает относительно высокое содержание белка — до 30 г/л. Выпот обычно двусторонний или локализуется справа. Левосторонний выпот более характерен для инфаркта легкого, перикардита или поддиафрагмальной патологии, например, панкреатита.
  5. Гидроперикард обычно имеет относительно небольшой объем— 50—100 мл — и протекает бессимптомно. Его возникновение и разрешение является более частой причиной соответствующей быстрой динамики размеров сердца, чем миокардиальная недостаточность.
  6. Асцит относится к поздним признакам правожелудочковой недостаточности. Он обусловлен стойким повышением давления в печеночных венах и венах брюшины и тесно связан с повышением ЦВД. Асцит особенно характерен для заболеваний, сопровождающихся нарушением наполнения правого желудочка, — констриктивного перикардита, хронической тампонады сердца, а также пороков трехстворчатого клапана. Во всех случаях недостаточности правых отделов сердца, кроме заболеваний перикарда, появлению асцита предшествуют увеличение печени и периферические отеки.
  7. Клинические признаки миокардиальной недостаточности включают тахикардию, альтернирующий пульс, увеличение границ сердца вправо, которое лучше определяется при рентгенологическом исследовании, правожелудочковый ритм галопа (S3 или, при снижении диа-столической податливости, S4). Достаточно часто выслушивается также систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана, усиливающийся на вдохе.

Диагностика. На ЭКГчасто отмечаются признаки гипертрофии правого желудочка, особенно увеличение амплитуды зубца R в отведении V, более 3 мм и отклонение электрической оси сердца вправо. Они, однако, могут быть слабо выражены или отсутствовать при хроническом легочном сердце, а также маскироваться признаками гипертрофии левого желудочка в случаях первичной левожелудочковой недостаточности. Часто регистрируются также признаки гипертрофии правого предсердия.
При рентгенологическом исследовании определяется дилатация правых отделов сердца и двусторонний либо правосторонний выпот в плевральную полость, обычно умеренный, часто лишь в реберно-диафрагмальных синусах.
Двухмерная эхокардиография позволяет уточнить наличие и выраженность дилатации правого желудочка (при миокардиальной недостаточности) и предсердия, а также, в ряде случаев, характер основного заболевания. При доп-плеровском исследовании подтверждается наличие трикуспидальной регургитации. С помощью радионуклидной правосторонней вентрикулографии можно количественно оценить нарушение насосной функции желудочка по степени увеличения его КДО и КСО, снижения УОС, ФВ и других индексов сократимости. При катетеризации сердца в значительной части случаев определяется повышение КДД правого желудочка и среднего давления в правом предсердии.

При лабораторном обследовании в крови могут определяться признаки цитолиза и печеночноклеточной недостаточности, обусловленные некрозами гепатоцитов в условиях гипоксии и нарушения кровообращения. Они включают повышение активности ферментов (АЛТ, ACT, иногда щелочной фосфатазы), содержания билирубина за счет обеих фракций, снижение протромбинового индекса и уровня альбуминов. Увеличение ОЦП, ограничение соли и прием мочегонных препаратов часто приводят к гипонатриемии и гипокалиемии, а снижение почечного кровотока — к преренальной азотемии. В моче отмечаются изменения, свойственные застойной почке, - про-теинурия, иногда значительная, часто цилиндрурия, которые, в отличие от первичной патологии почек, сочетаются с ее высокой относительной плотностью.

 

 

 

 

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011