Осложнения сердечной недостаточности

Осложнения сердечной недостаточности неспецифичны и отмечаются чаще в ее поздних стадиях.

1. Кровохарканье. Обусловлено диапедезом или разрывом расширенных легочных и бронхиальных капилляров вследствие значительного повышения в них давления. Изредка при разрыве мелких бронхиальных вен может возникать легочное кровотечение. Является относительно ранним осложнением левосторонней сердечной недостаточности, прекращается при развитии склероза сосудистой стенки. Отмечается при сердечной астме, отеке легких, а также может быть обусловлено ТЭВЛА.

2. Частые респираторные инфекции и бронхопневмонии. Благоприятные условия для инфекции создают застой и транссудация жидкой части плазмы крови в альвеолы, а также гиповентиляция.

3. Нарушения сердечного ритма и внезапная смерть. Удельный вес внезапной сердечной смерти среди причин летальных исходов у больных с застойной сердечной недостаточностью колеблется от 40 до 60 %, и по данным мета-анализа результатов 12 исследований составляет 44 %.

Критерием внезапной сердечной смерти при застойной сердечной недостаточности, включая выраженную, является внезапное наступление летального исхода — в течение нескольких минут (до 1 ч) от момента появления новых симптомов либо во сне, на фоне стабилизации или положительной динамики симптомов и признаков застойной сердечной недостаточности в предшествующие 2-4 нед. При этом исчезновение пульса и потеря сознания предшествуют критическому падению МОС и нарушению периферического кровообращения, то есть шоку. Более половины случаев внезапной сердечной смерти при сердечной недостаточности связаны с потенциально фатальными желудочковыми аритмиями.

Основными и независимыми факторами риска внезапной сердечной смерти при застойной сердечной недостаточности, как и у перенесших инфаркт миокарда, являются выраженная дисфункция миокарда (ФВ левого желудочка менее 40 %) и сложные желудочковые аритмии, в том числе бессимптомные. Роль других предикторов, хорошо зарекомендовавших себя у постинфарктных больных, — индуцируемой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при электрофизиологическом исследовании, поздних потенциалов и уменьшения вариабельности ЧСС как показателя вегетативного дисбаланса — у больных с застойной сердечной недостаточностью, особенно некоронарогенного генеза, пока не определена и, по-видимому, относительно невелика.
Частота бессимптомных желудочковых аритмий при холтеровском мони-торировании ЭКГ больных с застойной сердечной недостаточностью колеблется в пределах 85—95 %, в том числе III—IV класса по B.Lown — 80—85 % и "пробежек" желудочковой тахикардии — 44-60 %. По данным мета-анализа P.Podrid и соавторов результатов 13 исследований, охватывавших 1322 таких больных, частота бессимптомных желудочковых аритмий составляет в среднем 87 %, а нестойкой желудочковой тахикардии — 45 %.

Подверженность, тяжесть по B.Lown и суточное количество преждевременных желудочковых сокращений, по-видимому, не зависят от этиологии сердечной недостаточности и не всегда коррелируют с ее выраженностью.
Морфологические изменения в миокарде с наличием более или менее обширных очагов склероза являются структурным субстратом ри-энтри, способствуя дисперсии эффективного рефрактерного периода и мембранной проводимости в миокарде. К этому приводит и гипертрофия миокарда, которая, кроме того, сопровождается увеличением амплитуды последе поляризаций и тригтерной активности вследствие нарушения внутриклеточного обмена Са2+.
Важная роль в аритмогенезе принадлежит дисфункции желудочков. Происходящее при этом регионарное или общее растяжение миокарда с увеличением стеночного напряжения приводит к укорочению потенциала действия и эффективного рефрактерного периода, а также деполяризации мембраны в начале диастолы, которая может быть триггером и вызывать внеочередной потенциал действия. Этот феномен, получивший название механо-электрической обратной связи, может объясняться наличием в клеточной мембране специальных Na+-каналов, активируемых при ее растяжении, открытие которых, начиная с определенного числа, приводит к спонтанной деполяризации (D.Hansen и соавт., 1990). Гетерогенность стеночного напряжения в различных участках желудочка при его дисфункции усугубляет дисперсию де- и реполяризации миокарда и его "аритмическую готовность". Изменению электрофизиологических свойств миокарда и их неоднородности способствует и ишемия миокарда.
В последние годы все большее внимание уделяется роли повышения активности симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, которое закономерно развивается при застойной сердечной недостаточности как важная компенсаторная реакция, направленная на поддержание МОС. Участие этих нейрогуморальных факторов в аритмогенезе реализуется путем как прямого воздействия на электрофизиологические свойства мембраны кардиомиоцитов, так и косвенного — за счет вторичной гипока-лиемии, увеличения объема внутрисосудистой жидкости, пред- и постнагрузки и потребности миокарда в кислороде.
Существенное влияние на возникновение аритмий оказывают препараты, которые применяют для лечения сердечной недостаточности (см. выше), вследствие выделения почками К+ и Mg2+ (салуретики) либо повышения автоматизма и возбудимости миокарда желудочков (инотропные агенты разного механизма действия). Имеющиеся данные об увеличении частоты и тяжести желудочковых аритмий на фоне лечения (3-агонистами и ингибиторами фосфодиэстеразы позволяют предполагать их роль в повышении риска внезапной сердечной смерти таких больных. Отмечена способность некоторых прямых вазодилататоров, в частности миноксидила и производных дигидропиридина, увеличивать количество желудочковых экстрасистол и "пробежек" желудочковой тахикардии, что объясняют рефлекторной активацией симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (М.Packer, 1992, и др.).
Для возникновения предсердных аритмий, среди которых особенно распространена мерцательная, важное значение имеют также дилатация полостей сердца, гипоксия и ацидоз.

    3. Печеночноклеточная недостаточность. Проявляется желтухой и изменением лабораторных показателей функции печени. Основными причинами являются венозный застой и ухудшение ее перфузии как результат централизации кровотока в условиях низкого МОС. Нарушение функции печени выражено весьма умеренно и не требует специального лечения, однако повышает опасность кровотечения при лечении антикоагулянтами. В отличие от первичных заболеваний печени, несмотря на гепатомегалию и асцит, спленомегалия не характерна. Гипербилирубинемия и желтуха могут быть обусловлены также внутрисосудистым гемолизом при инфаркте легкого, селезенки, почки.

    4. Осложнения вследствие стаза крови. Образующиеся в венах нижних конечностей и расширенных полостях сердца тромбы являются источниками эмболии и инфарктов легкого и внутренних органов.

    5. Осложнения, обусловленные низким МОС. К ним относятся: а) хроническая почечная недостаточность; б) кардиоцеребральная недостаточность; в) инфаркты органов пищеварительного канала без окклюзии артерий с картиной острого живота.

    6. Сердечная кахексия. Потеря массы тела, иногда значительная, отмечается при далеко зашедшей сердечной недостаточности и обусловлена: а) ано-рексией вследствие венозного застоя в печени и органах пищеварительного канала; б) нарушением всасывания жиров; в) повышением обмена веществ в результате значительного увеличения работы дыхательных мышц.

     

     

     

     

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011