Сердечная астма и альвеолярный отек легких.

Для сердечной астмы характерно ощущение удушья, которое возникает чаще ночью, во время сна, заставляя больных в страхе просыпаться и садиться в постели, спустив ноги, что немного облегчает их состояние. Типично преимущественное затруднение вдоха, однако достаточно часто вследствие сопутствующего нарушения бронхиальной проходимости затруднен также выдох (отсюда и название: "сердечная астма"). Одышка сопровождается сухим кашлем и может сочетаться с приступом стенокардии.

Кардиальная астма возникает обычно у больных с признаками прогрессирующей хронической недостаточности левых отделов сердца в анамнезе, но может оказаться и ее первым проявлением, особенно в случаях тяжелой артериальной гипертензии, острого инфаркта миокарда, выраженного аортального или митрального стеноза.

Причины ее излюбленного возникновения в ночное время не совсем ясны. Вероятно, определенную роль играют физиологическое снижение адренергической стимуляции левого желудочка и угнетение дыхательного центра в ночное время, а также увеличение внутригрудного объема крови в положении лежа. Приступы сердечной астмы в дневное время обычно связаны с физическим и эмоциональным напряжением, но иногда возникают без видимой причины.
При объективном исследовании больные беспокойны, занимают положение ортопноэ. Кожа бледная, покрыта холодным потом, отмечается акро-цианоз, выражено тахипноэ. В связи с гиперкатехоламинемией может умеренно повышаться АД. Отмечаются тахикардия и в большинстве случаев в различной степени выраженное смещение верхушечного толчка влево и вниз. В нижних отделах легких с обеих сторон перкуторный тон умеренно укорочен, при аускультации дыхание жесткое, иногда с несколько удлиненным выдохом и незвучными сухими хрипами, что может вызывать трудности при дифференциальной диагностике с бронхиальной астмой. Поскольку транссудат не выходит за пределы интерстициального пространства, влажные хрипы не определяются, а Ра02 лишь умеренно снижено. Вследствие отека интерстициальной ткани в бронхах, бронхиолах, межальвеолярных и междольковых перегородках на рентгенограмме появляются нечеткие, невидимые в норме, многочисленные мелкие линейные тени на всем протяжении легочных полей, которые, накладываясь на изображение легочных сосудов, искажают его. Особенно типичны линии Керли.
При развитии альвеолярного отека легких удушье нарастает, а при кашле начинает выделяться пенистая мокрота белого или розового цвета, которая иногда отходит полным ртом. Дыхание становится шумным, на расстоянии слышны клокочущие хрипы на вдохе и выдохе, вследствие чего, образно говоря, диагноз ставят "с порога комнаты".

Больные значительно возбуждены, появляется страх смерти от удушья. Нарастает холодный цианоз. АД вначале может умеренно повышаться, но при затянувшемся отеке легких снижается. Крепитация быстро сменяется мелкопузырчатыми хрипами, а затем, при заполнении транссудатом бронхов все более крупного калибра, — разнокалиберными средне- и крупнопузырчатьши хрипами над всей поверхностью легких. Из-за звучных хрипов мелодия сердца практически неразличима. Развивается выраженная артериальная гипоксемия, которая вначале сопровождается гипокапнией вследствие гипервентиляции, а в далеко зашедших случаях — гиперкапнией.

При рентгенологическом исследовании заполнение жидкостью альвеол обусловливает появление негомогенного затемнения, которое занимает средние 2/3 легочных полей в виде крыльев бабочки. Поскольку при этом полного замещения воздуха не происходит, интенсивность тени меньше, чем при пневмонии. В ряде случаев приступ может спонтанно купироваться в течение 1—3 ч благодаря уменьшению внутригрудного объема крови в вертикальном положении и постепенному увеличению МОС. Возможно также резкое снижение насосной функции левого желудочка с развитием кардиогенного шока и быстрым наступлением летального исхода.

 

 

 

 

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011