Дифференциальная диагностика при периферических отеках

 

Отеком принято считать увеличение внесосудис-того (интерстициального) компонента внеклеточной жидкости. Отечная жидкость является диализатом крови, содержащим очень мало белка и почти изотоничным сыворотке крови с относительной плотностью 1006—1012.
Периферические отеки характеризуются видимым и пальпируемым патологическим скоплением свободной жидкости в подкожной соединительной ткани. В ряде случаев, например при сердечных отеках, накопление жидкости происходит также в клетках. Периферические отеки становятся заметными после увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани в среднем на 5—7 л. Этому предшествуют так называемые скрытые отеки, или задержка жидкости, которую можно обнаружить только косвенными методами — путем измерения массы тела в динамике, в том числе после приема мочегонных средств, и сравнения количества потребляемой и выделяемой жидкости.
Особыми формами отеков являются асцит и гидроторакс, т. е. накопление избыточной жидкости в брюшной и плевральной полостях. Значительные отеки всего тела называют анасаркой. В дальнейшем речь будет идти только о так называемых периферических отеках.
В зависимости от этиологии и патогенеза отеки могут быть общими (генерализованными) и местными. Их основные причины перечислены ниже:

Патогенез. Внутри клеток находится 2/3 общего количества воды организма и вне клеток 1/3. В плазме крови ее содержится 25 % (в интерстициальном пространстве — 75 %). Распределение воды между этими двумя отделами регулируется силами Старлинга. Повышение гидростатического давления в сосудах и коллоидно-осмотического (онкотического) давления интерстициальной жидкости способствует перемещению воды из артериолярной части капилляров в ткани. При проходимости лимфатических каналов этот процесс сопровождается увеличением лимфатического дренажа. При возрастании онкотического давления плазмы и (или) гидростатического давления интерстициальной жидкости (так называемого тканевого напряжения) она, наоборот, переходит из тканей в капилляры в их венозной части, а также поступает в сосудистое русло через лимфатическую систему. Величина онкотического давления определяется концентрацией белка, которая в плазме крови значительно выше, чем в тканях, так как стенка капилляров в норме непроницаема для молекул белка.

Основные причины периферических отеков

I.  Общие отеки

  • Заболевания сердца с развитием сердечной недостаточности,
  • Заболевания почек.
  • Заболевания печени.
  • Прочие гипопротеинемические состояния (экссудативная энтеропатия, синдром мальабсорбции, алиментарные и кахектические отеки).
  • Отеки беременных.
  • Прием лекарственных препаратов.
  • Идиопатические отеки.

II.  Местные отеки
1.  Венозные отеки:

  • острый тромбоз или тромбофлебит глубоких вен;
  • нарушение венозного оттока (венозная обструкция);
  • хроническая венозная недостаточность.
2. Лимфатические отеки:
  • воспалительные;
  • обструктивные;
  • идиопатические.

3. Жировые отеки (липоэдема).

4. Прочие:

  • ангионевротический отек (отек Квинке и наследственный
  • ангионевротический отек);
  • склеродермия (системная и очаговая);
  • ортостатические отеки; отеки на почве артериовенозного соустья;
  • отеки вследствие поражения костно-мышечной системы (перелом костей, разрыв мышц, воспаление сухожильных влагалищ, киста Бейкера);
  • отеки вследствие заболеваний нервной системы (рефлекторная симпатическая дистрофия, инсульт, неврит и пр.).

Концентрация электролитов, прежде всего Na+, оказывает существенное влияние на общее количество жидкости как в сосудах, так и в межклеточной ткани, так как их обмен между плазмой крови и интерстициалъной жидкостью происходит через полупроницаемые стенки капилляров беспрепятственно. Поэтому задержка Na+ почками приводит одновременно к увеличению ОЦП и объема тканевой жидкости. В патогенезе отеков имеют значение также повышение проницаемости стенки капилляров под действием химических, инфекционных, иммунных, термических и других факторов, что приводит к выходу белков из крови в ткани, а также нарушение проходимости лимфатических сосудов. В ряде случаев механизм развития отеков остается неясным.

Патогенез отеков при застойной сердечной недостаточности изложен в соответствующей главе.
При местном нарушении венозного оттока крови резко повышается гидростатическое давление в капиллярах про-ксимальнее места препятствия, что вызывает усиленный переход жидкости из них в интерстициальное пространство. Это приводит к уменьшению эффективного объема крови в артериальном русле и, как следствие, — к снижению почечного кровотока с увеличением задержки Na+ и воды и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и АДГ (аналогичный патогенез имеют сердечные отеки). По мере местного накопления жидкости в интерстициальном пространстве гидростатическое давление в нем возрастает и в конце концов уравновешивает первичное нарушение сил Стар-линга — выход жидкости из сосудистого русла прекращается. Это позволяет быстро восполнить дефицит ОЦП и прекратить дальнейшую задержку почками Na+ и воды.

Аналогичный патогенез имеют местные лимфатические отеки, обусловленные нарушением лимфатического дренажа. Локальному накоплению жидкости способствует повышение содержания в ней белка.

При гипопротеинемических состояниях снижение онкотического давления плазмы крови вызывает усиленный переход внутрисосудистой жидкости в ткани с развитием ги-поволемии и включением почечных и гуморальных механизмов задержки Na+ и воды. До тех пор пока выраженная ги-поальбуминемия сохраняется, Na+ и вода не могут удержаться в сосудистом русле, в связи с чем продолжает действовать стимул для их задержки почками.

В патогенезе отеков в большинстве таких случаев могут принимать участие и другие факторы, связанные с характером основного заболевания. Например, при нефротическом синдроме — первичное нарушение выделительной функции почек, а при остром нефрите — также повышение проницаемости капилляров под действием иммунных факторов.

Патогенетическими факторами отеков при циррозе печени, кроме гипоальбуминемии, являются также портальная гипертензия и нарушение внутрипеченочного лимфатического дренажа, обусловливающие избыточное накопление жидкости в брюшной полости (асцит) и, как результат, — уменьшение эффективного объема артериального русла и последующую задержку Na+ и воды почками. Определенную роль в этом играет также увеличение содержания циркулирующих альдостерона и АДГ из-за нарушения их катаболизма в печени.
Идиопатические отеки отмечаются чаще всего у женщин и отличаются цикличностью, появляясь или нарастая в предменструальный период, а также при психоэмоциональном напряжении. Они усугубляются при длительном нахождении в вертикальном положении и в жаркие дни.

Предполагают, что их генез связан с повышением проницаемости капилляров под действием гормональных факторов с последующей задержкой почками Na+ и воды в ответ на уменьшение ОЦП. Такие отеки называют иногда циклическими, или периодическими.
При значительном развитии подкожной клетчатки в области нижних конечностей может наблюдаться их жировой отек (липоэдема), механизм которого неясен. Заболевание носит семейный характер и встречается исключительно у женщин.

Дифференциально-диагностические особенности различных видов отеков.

 

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011