Нарушения электрофизиологии сердца и аритмии

Многие нарушения процессов возбуждения миокарда могут быть диагностированы при оценке единственного отведения электрокардиограммы, как это показано на рис 6-1 II отведение электрокардиограммы представленное в верхней части рисунка, расценивается как нормальный синусовый ритм, исходя из следующих характеристик (1) частота возникновения комплексов QRS составляет -1 в 1 с, (2) форма комплекса QRS является нормальной для II отведения и его длительность составляет менее 120 мс, что свидетельствует о быстрой деполяризации желудочков посредством нормальной проводящей системы, (3) каждому комплексу QRS предшествует зубец Р ) правильной конфигурации, свидетельствующий о том, что возбуждение исходит из | синоатриального (SA) узла, (4) длительность интервала PQ составляет менее 2001 мс, что говорит о нормальной задержке проведения импульса через атриовентрику-1 лярный (AV) узел и (5) нет дополнительных зубцов Р, что свидетельствует об отсутствии блокады проведения импульса через AV узел. Последующие записи электрокардиограммы на рис. 6-1 представляют нарушения, наиболее часто встречающиеся в клинической практике. При дифференциальной диагностике необходимо, с учетом ; упомянутых характеристик ЭКГ, проанализировать каждую из представленных записей.

Рис. 6-1. Электрокардиограмма (II отведение) при наиболее часто встречающихся ] нарушениях ритма сердца.
  1. Нормальный синусовый ритм
  2. Суправентрикулярная тахикардия
  3. Атриовентрикулярная блокада I степени
  4. Атриовентрикулярная блокада II степени (трепетание предсердий)
  5. Атриовентрикулярная блокада III степени
  6. Фибрилляция предсердий
  7. Блокада ножки пучка Гиса
  8. Желудочковая экстрасистола
  9. Желудочковая тахикардия

Суправентрикулярная тахикардия (иногда ее называют пароксизмальной предсердной тахикардией) отмечается, когда предсердия патологически возбуждаются и заставляют желудочки сокращаться с очень большой частотой. Такие пароксизмы начинаются внезапно, длятся от нескольких минут до нескольких часов и затем также внезапно исчезают и частота сердечных сокращений возвращается к норме. При простой пароксизмальной предсердной тахикардии комплексы QRS нормальные (хотя они и более частые), поскольку проводящая система желудочков работает нормально. Зубцы Р и Т могут накладываться друг на друга из-за высокой частоты сердечных сокращений. Во время приступов подобной аритмии мжет повышаться артериальное давление и отмечается слабость, поскольку при такой исключительно высокой частоте сердечных сокращений диастолический промежуток оказывается недостаточен для наполнения желудочков кровью.
Существует два механизма, обусловливающих возникновение данной патологии. Во-первых, отдел предсердия, обычно вне SA узла, может стать более высокочувствительным (возможно, вследствие локального нарушения кровотока) и начать испускать быстрые импульсы, становясь водителем ритма. Такая область патологического водителя ритма называется эктопическим фокусом. В другом случае может отмечаться нарушение проводимости в предсердиях, при котором одиночная волна возбуждения не затухает, но продолжает некоторое время циркулировать по некой аномальной петле проводящей системы предсердий. В данном случае сохраняющаяся активность в проводящей петле может заставлять предсердия и AV узел возбуждаться с очень высокой частотой. Такой самоподдерживающийся процесс называется круговым движением волны возбуждения сердца и представлен на рис. 6-2. Подобное состояние может развиться, вследствие нарушения реполяризации и изменения рефрактерного периода в ограниченных зонах миокарда.
При атриовентрикулярной блокаде Iстепени (показана на рис. 6-1 под номером 3) единственным патологическим признаком является необычно медленное проведение импульса через AV узел. Это состояние проявляете^ ненормально длинным интервалом PQ (> 0,2 с). В остальном электрокардиограмма может быть абсолютно нормальной. При нормальной частоте сердечных сокращений физиологические следствия атриовентрикулярной блокады I степени не существенны.
Атриовентрикулярная блокада П степени (изображена на рис. 6-1 под номером 4) диагностируется в том случае, если некоторые, но не все предсердные импульсы передаются через AV узел на желудочки. Импульсы блокируются в AV узле, если его клетки еще остаются в рефрактерном состоянии после предшествующего возбуждения. Состояние ухудшается при высокой частоте возбуждения предсердий и более медленном, чем в норме проведении импульса через зону AV узла. При атриовентрикулярной блокаде II степени некоторые, но не все, зубцы Р сопровождаются соответствующими комплексами QRS и зубцами Т. Предсердный ритм обычно превышает частоту желудочковых сокращений в определенном соотношении (например, 2' 1,3:1, 4' 1). Это состояние может не представлять собой серьезную клиническую проблему до тех пор пока частота сокращений желудочков обеспечивает необходимую насосную деятельность сердца. Термин трепетание предсердий часто используется, когда отмечается очень высокая частота предсердных сокращений, не сопровождающаяся увеличением частоты сокращений желудочков.
При атриовентрикулярной блокаде IIIстепени (кривая изображена на рис. 6-1 под номером 5) импульсы не проходят через AV узел Определенная зона в желудочках — чаще на общем участке пучка или на его ножках возле зоны выхода AV узла — берет на себя роль водителя ритма для ткани желудочков. Частота сокращений предсердий и частота сокращений желудочков совершенно не зависимы друг от друга, поэтому зубцы Р и комплексы QRS полностью разобщены. Частота сокращений желудочков обычно более редкая, чем в норме (брадикардия) и иногда настолько низкая, что не способна поддержать адекватный минутный объем.
Фибрилляция предсердий (кривая изображена на рис. 6-1 под номером 6) характеризуется полной утратой нормальной синхронизации фаз покоя и возбуждения между отдельными клетками предсердий. Клетки в различных участках предсердий беспорядочно деполяризуются, реполиризируются и вновь возбуждаются. Соответственно, на электрокардиограмме отсутствуют зубцы Р, хотя во время диастолы могут регистчастые нерегулярные маленькие зубад, Щи фибрилляции предсердий желудочковый ритм часто очень нерегулярный, поскольку импульсы поступают в AV узел из предсердий с непредсказуемой частотой. Фибрилляция является самоподдерживающимся процессом. Механизмы, которые лежат в ее основе, не до конца понятны, но считается, что импульсы проходят повторно по патологическим проводящим путям (иногда их называют круговыми путями, в результате чего возникает циркуляция возбуждения — феномен reentry, как было описано ранее и изображено на рис. 6-2). Однако так как сокращения предсердий обычно играют незначительную роль в наполнении желудочков кровью, большинство пациентов, как правило, удовлетворительно переносит фибрилляцию предсердий, пока частота сокращений желудочков способна поддержать адекватный минутный объем.


Рис. 6-2. Нормальный путь возбуждения сердца и круговое движение волны возбуждения (reentry).

Нарушение проведения, называемое блокадой ножек пучка Гиса или частичной блокадой ножки пучка Гиса (кривая изображена на рис. 6-1 под номером 7) могут возникать в одной из ветвей системы Пуркинье в межжелудочковой перегородке вследствие перенесенного инфаркта миокарда. В той половине сердца, где не функционирует система Пуркинье, процесс деполяризации протекает менее синхронно, чем в норме Это приводит к расширению комплекса QRS (> 0,12 с), так как требуется больше времени для завершения деполяризации желудочков (0,12 с обычно является верхней границей нормы). Физиологические последствия блокады ножек пучка Гиса обычно несущественны.
Желудочковые экстрасистолы (кривая изображена на рис. 6-1 под номером 8) вызываются потенциалами действия, которые возникают и распространяются из эктопического очага, расположенного в желудочке Вследствие этого желудочек деполяризуется и сокращается прежде, чем это должно было бы произойти в норме. Вслед за преждевременным сокращением желудочков очередное сокращение сердца выпадает (это явление называется компенсаторной паузой), потому что клетки желудочков остаются в рефрактерной фазе, когда приходит очередной нормальный импульс из SA узла
Значительная патологическая деполяризация желудочков при желудочковой экстрасистоле, обусловливает возникновение высокоамплитудных длительных по времени всплесков в записи электрокардиограммы. Формы электрокардиографических записей этих экстрасистол весьма разнообразны и зависят от локализации эктопического очага и путей распространения процесса деполяризации. Объем крови, выбрасываемый во время самой экстрасистолы, обычно меньше нормы, а ударный объем сокращения, следующего за компенсаторной паузой, превышает нормальный. Это частично обусловлено разницей времени наполнения, а частично феноменом, свойственным сердечной мышце, который называется постэкстрасистолической потен-циацией. Одиночные желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) иногда возникают у большинства индивидуумов и, хотя иногда они вызывают тревогу у тех людей, у которых они происходят, не являются опасными. Однако частое возникновение ЖЭ может быть признаком поражения миокарда.
Желудочковая тахикардия (кривая изображена на рис. 6-1 под номером 9) возникает, когда желудочки возбуждаются с высокой частотой импульсами, исходящими из эктопических желудочковых очагов Желудочковая тахикардия представляет собой очень тяжелое состояние. Не только уменьшается время диастолического наполнения желудочков в результате высокой частоты сокращений, но и аномальное распространение возбуждения приводит к менее синхронизированному и поэтому менее эффективному, чем в норме, сокращению желудочков. Кроме того, желудочковая тахикардия часто предшествует фибрилляции желудочков
При фибрилляции желудочков (кривая изображена на рис. 6-1 под номером 10) различные зоны мускулатуры желудочков возбуждаются и сокращаются асинхронно. Механизмы этого процесса идентичны тем, которые участвуют при фибрилляции предсердий Желудочки наиболее подвержены возникновению фибрилляции, если преждевременное возбуждение происходит в конце зубца Т предыдущего процесса возбуждения, т е. когда большинство клеток желудочков находятся в «гипервозбудимом» или «уязвимом» периоде их электрического цикла. Кроме того, так как некоторые клетки находятся в состоянии реполяризации, а некоторые в рефрактерном состоянии, в этот момент легко возникают пути рециркуляции. Так как во время фибрилляции желудочков насосная деятельность сердца не осуществляется, это состояние для пациента является фатальным, если только оно не будет быстро устранено с помощью дефибрилляции. Во время дефибрилляции воздействие извне большого электрического заряда на сердце в целом может привести к одновременной деполяризации всех клеток сердца и таким образом создать возможность для восстановления нормального пути возбуждения клеток


 

 

 

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011