Легочный кровоток

Интенсивность кровотока через легкие во всех случаях равняется величине минутного объема. Когда при физической нагрузке минутный объем увеличивается, например, в три раза, то легочный кровоток тоже должен возрасти в три раза. В то время как кровоток через системный орган определяется его сосудистым сопротивлением (Q=AP/R), кровоток через легкие просто зависит от минутного объема сердца (Q=MO). Легочные сосуды в то же время в действительности обладают некоторым сопротивлением. Хотя величина сосудистого сопротивления в легких обычно не влияет на легочный кровоток, она является важным фактором, так как является одним из компонентов, определяющих величину давления в легочной артерии (&P=QxR). Напомним, что среднее давление в легочной артерии составляет около 13 мм рт ст., в то время как среднее системное артериальное давление равняется примерно 100 мм рт. ст Причина различия в величинах между системным и легочным артериальным давлением заключается не в том, что правое сердце слабее, чем левое, но скорее в том, что сопротивление сосудов легких исходно гораздо ниже общего периферического сосудистого сопротивления. В сосудистой системе легких сопротивление гораздо ниже, поскольку диаметр ее сосудов сравнительно больше
Очень важное различие между системными и легочными артериями и артериола-ми заключается в том, что легочные сосуды^в своей стенке содержат меньшее количество мышечных элементов и они более растяжимы. Когда легочное артериальное давление возрастает, легочные артерии и артериолы увеличиваются в диаметре.
Таким образом, увеличение давления в легочной артерии приводит к снижению сопротивления сосудов легких. Этот феномен является чрезвычайно важным, так как он ограничивает рост давления в легочной артерии, что происходит при увеличении минутного объема сердца
Наиболее важной активной реакцией сосудов легких является гипоксический спазм легочных артериол. Вспомним, что системные артериолы расширяются, реагируя на низкое значение Ро2. Механизм, который вызывает противоположную реакцию легочных сосудов, остается неясным. На современном уровне знаний предполагается, что локальный синтез простагландинов может принимать участие в реакции гипокси-ческого спазма сосудов в легких Независимо от конкретного механизма гипоксический спазм сосудов весьма важен для эффективного легочного газообмена, поскольку он переориентирует кровоток из недостаточно вентилируемых областей легких Соответственно наилучшим образом вентилируемые области легких также получают максимальный кровоток. Преимущественно вследствие гипоксического спазма артериол, общая гипоксия организма (как например, на большой высоте над уровнем моря) вызывает увеличение сопротивления легочных сосудов и легочную артериальную ги-пертензию.

Как легочные артерии, так и вены иннервируются симпатическими сосудосуживающими волокнами, но рефлекторные влияния на легочные сосуды представляются гораздо менее важными, чем физические воздействия или локальная гипоксия. Для сердечно-сосудистой системы легочные вены являются функциональным резервуаром крови, и симпатическая вазоконстрикция легочных вен может быть существенной для мобилизации данного объема крови при общих стрессовых состояниях сердечнососудистой системы.
Следствием низкого среднего давления в легочных артериях является низкое гидростатическое давление в легочных капиллярах, составляющее около 8 мм рт. ст. (по сравнению с 25 мм рт ст в системных капиллярах) Поскольку онкотическое давление плазмы в легочных капиллярах составляет около 25 мм рт. ст , как и во всех капиллярах, то появляется желание сделать вывод, что транскапиллярные силы в легких будут вызывать постоянную реабсорбцию жидкости Тем не менее, это не так, поскольку легкие, как и другие ткани, постоянно продуцируют некоторое количество лимфы, для образования лимфатической жидкости требуется существование результирующей капиллярной фильтрации Это возможно, несмотря на необычно низкий уровень гидростатического давления в легочных капиллярах, поскольку интерстици-альная жидкость легких содержит белок в необычно высокой концентрации, что обусловливает высокое онкотическое давление
Начало легочного кровообращения при рождении. Газообмен плода целиком осуществляется в плаценте, а кровообращение у плода полностью минует легкие. Кровьне поступает в легочную артерию, так как сосудистое сопротивление в спавшихся легких плода является очень высоким Правое и левое сердце плода фактически функционирует параллельно, прогоняя кровь через системные органы и плаценту. Как показано на рис 8-8, А, кровь плода, возвращающаяся из системных органов и плаценты, заполняет и правое, и левое сердце одновременно из-за наличия в межпред-сердной перегородке отверстия, которое называется овальным окном

 

Кровь плода, которая изгоняется правым сердцем, не поступает в нефункциони-рующее сосудистое русло легких, а направляется в аорту через сосудистое соединение между легочной артерией и аортой, которое называется артериальным протоком (рис. 8-8, А).
С началом легочной вентиляции при рождении возникает резкое падение величины сосудистого сопротивления в легких. Это событие позволяет крови начать поступать в легкие из легочной артерии, что вызывает снижение легочного артериального давления.
Между тем общее системное сосудистое сопротивление значительно возрастает из-за прекращения кровотока через плаценту. Это приводит к увеличению давления в аорте, что тормозит движение крови через артериальный проток или делает его направление противоположным. Благодаря механизмам, которые в настоящее время не до конца ясны, но совершенно отчетливо связаны с увеличением напряжения кислорода в крови, артериальный проток постепенно спазмируется и полностью закрывается в течение промежутка времени, в норме составляющего от нескольких часов до нескольких дней
Изменения кровообращения, которые возникают при рождении, одновременно увеличивают постнагрузку давлением на левое сердце и уменьшают постнагрузку правого сердца. Косвенным образом это вызывает увеличение давления в левом предсердии по сравнению с правым предсердием, так что градиент давления для кровотока через овальное окно изменяется. Обратный поток крови через овальное окно в то же время предотвращается створками клапана на стороне овального окна обращенной в левое предсердие. В норме овальное окно, в конце концов, закрывается в результате непрерывного роста фиброзной ткани.

 

 

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011