Регуляция сосудистого тонуса

Гладкая мускулатура сосудов

Так как метаболические потребности организма постоянно изменяются, сердечно-сосудистая система должна постоянно регулировать диаметр кровеносных сосудов. Целями этих постоянных изменений в сосудах являются: (1) регуляция скорости кровотока через отдельные ткани (функция артериол) и (2) регуляция распределения объема крови и наполнения камер сердца (функция вен). Эти изменения диаметра осуществляются посредством^регуляции сократительной активности гладкомышечных клеток, которые находятся в стенках всех сосудов за исключением капилляров. Задача гладкой мускулатуры сосудов представляется уникальной, поскольку для того, чтобы поддерживать определенную величину диаметра сосуда при наличии постоянного расширяющего давления крови в нем, гладкая мускулатура сосудов должна обладать способностью сохранять активное напряжение на протяжении длительного периода времени.
Существует много функциональных характеристик, которые отличают гладкую мускулатуру как от скелетной, так и сердечной мышцы. Например, по сравнению с другими типами мышц, гладкомышечные клетки

  1. сокращаются и расслабляются гораздо более медленно,
  2. развивают активное напряжение при большем диапазоне длины мышцы,
  3. могут изменять свою сократительную активность, вследствие потенциалов действия или вследствие изменений мембранного потенциала покоя,
  4. могут изменять свою сократительную активность при отсутствии изменений величины мембранного потенциала,
  5. поддерживают напряжение на протяжении длительного времени при низких энергозатратах,
  6. могут активироваться при растяжении.

 

Механика сокращения

Клетки гладкой мускулатуры сосудов невелики по размеру (около 5 мкм х 50 мкм), веретенообразной формы и циркулярно расположены в стенке сосудов. Во многих сосудах соседние гладкомышечные клетки электрически связаны с помощью вставочных дисков, сходных с теми, что обнаружены в миокарде.
Как и в других типах мышц, развитие силы и сокращения гладкой мышцы являются результатом взаимодействия с помощью поперечных мостиков между тонкими и толстыми сократительными нитями, состоящими из миозина и актина соответственно.
Однако в гладкой мышце эти волокна не образуют регулярных повторяющихся единиц саркомеров. Вследствие этого клетки «гладкой» мышцы утрачивают видимую под микроскопом исчерченность, характерную для скелетных и сердечных мышечных клеток. Нити актина в гладкой мышце гораздо длиннее, чем в поперечнополосатой мышце. Многие из этих нитей актина прикрепляются к внутренней поверхности клетки с помощью образований, которые называются плотными спайками. Внутри клетки нити актина соединены между собой небольшими связками поперечных структур, которые называются плотными тельцами. Нити миозина распределены между нитями актина гладкомышечной клетки в более случайном порядке по сравнению с регулярным чередованием, характерным для поперечнополосатых мышц. В поперечнополосатой мышце все без исключения сократительные нити расположены вдоль продольной оси клетки, в то время как в гладкой мышце многие сократительные нити направлены под углом или даже поперечно по отношению к продольной оси клетки. Несмотря на отсутствие организованных саркомеров, изменения длины гладкой мышцы влияют на ее способность к развитию активного напряжения. Возможно, благодаря наличию длинных нитей актина и отсутствию организованных саркомеров, гладкая мышца развивает напряжение в большем диапазоне длины, по сравнению со скелетной или сердечной мышцей.

Как и в поперечнополосатой мышце, сила взаимодействия поперечных мостиков между тонкими и толстыми нитями в гладкой мышце регулируется, прежде всего, изменением уровня свободного внутриклеточного Са2+, уровень которого колеблется приблизительно от 10~7 моль в релаксированной мышце до 10"6моль во время максимального сокращения. В то же время последовательность этапов сопряжения повышения уровня свободного Са2+ с взаимодействием сократительных нитей отличается в гладкой мышце от этапов в поперечнополосатой мышце.

 

 

 

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011