Сосудистый тонус

Сосудистый тонус — это термин, который обычно используется для характеристики состояния общего сокращения сосуда или сосудистой области Для наших целей понятие «сосудистый тонус» отдела организма может использоваться как показатель «уровня активности» отдельных гладкомышечных клеток данной области.

В действительности эта связьявляется статистическим понятием, так как редко бывает, что все клетки сосуда или все сосуды в определенной области функционируют абсолютно идентично.

Регуляция тонуса артериол

Кровоток через любой орган в значительной степени определяется его сосудистым сопротивлением, которое главным образом зависит от диаметра его артериол. Соответственно, органный кровоток регулируется факторами, влияющими на тонус гладкой мускулатуры артериол.
Артериолы пребывают в состоянии частичного сужения даже при устранении всех внешних воздействий на них; следовательно, считается, что они обладают определенным базальным тонусом. Наше понимание данного механизма остается туманным, но базальный тонус артериол может быть отражением того факта, что клетки гладкой мускулатуры в соответствии с врожденным механизмом активно сопротивляются paстяжению, которое постоянно происходит под действием давления в артериолах. В любом случае базальный тонус устанавливает определенный уровень частичного сужения артериол, от которого внешние воздействия на артериолы «отсчитывают» свои! спазмирующие или дилатирующие эффекты. Эти воздействия можно разделить на три категории: локальные, нервные и гормональные воздействия.

Локальные воздействия на артериолы

Локальные метаболические воздействия. Артериолы, регулирующие кровоток через данный орган, сами находятся в тканях данного органа. Таким образом, артериолы и гладкая мускулатура в их стенках подвергаются действию химического состава интерстициальной жидкости органа, который они снабжают. Концентрация различных химических веществ в интерстициальной жидкости отражает баланс между метаболической активностью ткани и ее кровоснабжением. Например, уровень кислорода в интерстициальной жидкости всегда падает, если клетки ткани утилизируют! кислород быстрее, чем он доставляется в ткани кровотоком. Наоборот, уровень кислорода в интерстициальной жидкости увеличивается, если из крови в ткани поставляется избыточное количество кислорода. Практически во всех сосудистых зонах недостаток кислорода снижает тонус артериол и вызывает расширение сосудов, в то время как высокое содержание кислорода влечет за собой сужение сосудов. Таким образом, существует механизм локальной обратной связи, автоматически действующий на уровне артериол, регулируя кровоток в тканях в зависимости от их метаболических потребностей. Если кровоток и доставка кислорода опускаются ниже потребностей ткани в кислороде, то содержание кислорода в тканях вокруг артериол снижается, артериолы расширяются и кровоток через орган увеличивается.
АТФ-чувствительные калиевые каналы клеток гладкой мускулатуры могут представлять один из механизмов, с помощью которых изменения метаболических потребностей тканей приводят к изменениям тонуса артериол. Допустим, например, следующую последовательность событий: (1) при любом варианте недостаточного : кровоснабжения тканей в гладкомьшечной клетке сосуда возникает снижение уровня АТФ, (2) низкий уровень АТФ приводит к открытию АТФ-зависимых калиевых каналов, (3) открытие любого типа калиевых каналов приводит к гиперполяризации, (4) гиперполяризация приводит к закрытию электроуправляемых Са2+ каналов, (5) уровень свободного Са2+ в цитозоле падает, (6) уровень активации клеток гладкой мускулатуры снижается, (7) сосуды расширяются и (8) кровоток увеличивается для более полного удовлетворения метаболических потребностей тканей.
Многие вещества, помимо кислорода, присутствуют в тканях и могут воздействовать на тонус гладкой мускулатуры сосудов. Например, при увеличении скорости метаболизма скелетной мышцы при физической нагрузке не только снижается уровень кислорода в ткани, но также возрастает содержание С02, Н+ и К+. Во время физической нагрузки также возрастает и осмолярность мышечной ткани. Все эти изменения химического состава вызывают расширение артериол. Кроме того, при увеличении метаболической активности или снижении содержания кислорода из клеток многих тканей может освобождаться аденозин, который является чрезвычайно активным сосудорасширяющим агентом
В настоящее время мы не знаем, какие из этих (или, возможно, других) изменений содержания химических веществ в тканях наиболее важны с точки зрения локальной метаболической регуляции кровотока. Вероятно, тонус артериол зависит от сочетан-ного воздействия многих факторов. Кроме того, любой из данных факторов может иметь различную степень значимости в локальной метаболической регуляции кровотока в различных органах.
Сосудорасширяющие агенты поступают в интерстициальное пространство из клеток тканей со скоростью, пропорциональной уровню метаболизма, характерного для данной ткани. Эти сосудорасширяющие агенты удаляются из тканей со скоростью, пропорциональной кровотоку. Если уровень метаболизма в тканях достигает такой величины, что кровоток становится неадекватным, то автоматически возрастает концентрация сосудорасширяющих агентов в интерстиции, что приводит к расширению артериол. Это, конечно, вызывает увеличение кровотока. Процесс продолжается таким образом пока кровоток не возрастает до такой степени, что возникает соответствие между ним и интенсивностью метаболических процессов в ткани, что препятствует дальнейшему накоплению сосудорасширяющих агентов. Эта же система обеспечивает уменьшение кровотока, когда он превышает метаболические потребности тканей, поскольку это приводит к снижению концентрации метаболических факторов вазодилатации в интерстициальной жидкости.
Локальные воздействия эндотелиальных клеток. Клетки эндотелия покрывают всю внутреннюю поверхность сердечно-сосудистой системы. Огромное количество исследований показывает, что кровеносные сосуды реагируют совершенно иначе на определенные воздействия на них при отсутствии эндотелиальной выстилки. Ацетилхолин, например, вызывает вазодилатацию интактного сосуда, но в сосуде, лишенном эндотелиальной выстилки, вызывает вазоконстрикцию. Этот и иные аналогичные результаты привели к пониманию, что эндотелиальные клетки реагируют на различные стимулы посредством продукции локального фактора, который способен снизить тонус вышележащих слоев гладкой мускулатуры. Данное вещество, первоначально названное ЭФР (эндотелиальный фактор релаксации), в настоящее время химически идентифицировано как N0 (окись азота). Оно образуется в эндотелиальных клетках из аминокислоты, L-аргинина под действием энзима NO-синтетазы. NO-синтетаза активируется при увеличении концентрации внутриклеточного Са2+. N0 представляет собой небольшую жирорастворимую молекулу, которая после образования легко Диф-1 фундирует в расположенные рядом клетки гладкой мускулатуры, где она вызывает Г релаксацию, предположительно стимулируя продукцию цГМФ.
Ацетилхолин и некоторые другие вещества (включая брадикинин, вазоактивный кишечный пептид и субстанцию Р) стимулируют продукцию NO в эндотелиальны клетках, так как их рецепторы на эндотелиальных клетках связаны с рецепторами управляющими Са2+ каналами. Возможно, с физиологической точки зрения более важ-| но, что определяемое уровнем кровотока напряжение сдвига, воздействуя на эндотелиальные клетки, стимулирует продукцию ими N0 преимущественно за счет активации чувствительных к растяжению Са2+ каналов. Такая, зависящая от уровня кровотока, выработка NO эндотелиальными клетками, возможно, объясняет, почему! например, физическая нагрузка и увеличение кровотока через мышцы нижней конецности могут вызвать расширение бедренной артерии, поставляющей кровь в точках, которые расположены гораздо выше по течению, чем непосредственно испытывающие физическое напряжение мышцы.


 

 

 

 

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011