Ортостатическая гипотензия

Ортостатическая гипотензия - резкое падение АД (более чем на 20/10 мм рт. ст.), сопровождаемое появлением симптомов и обусловленное нарушением регуляции его уровня. В нормальных условиях при быстром вставании происходит скопление крови в венах ног и нижней части туловища, уменьшение притока крови к сердцу и сердечного выброса (СВ), что приводит к умеренному снижению АД. В ответ на это барорецепторы дуги аорты и сонных синусов активируют вегетативные рефлексы и, в частности, вызывают умеренное учащение ритма. При этом происходит увеличение выброса катехоламинов, повышается тонус гладкой мускулатуры сосудов, увеличивается сократимость миокарда, что приводит к нормализации СВ и установлению АД на нормальном уровне.
При некоторых заболеваниях или под влиянием лекарственных средств могут происходить нарушения в афферентном, центральном или периферическом отделе рефлекторной дуги. В этих условиях снижение сократимости миокарда, уменьшение сосудистой реактивности, возникновение гиповолемии или гормональных расстройств создают предпосылки для того, чтобы приведенные выше гомеостатические механизмы оказались недостаточными для поддержания АД на нормальном уровне.
Поражения вегетативной нервной системы, ослабляя адренергические реакции на вставание, способны вызывать ортостатическую гипотен-зию. Это регистрируется у больных сахарным диабетом в случае развития диабетической невропатии, у больных амилоидозом, порфирией, пернициознои анемией, алкогольной невропатией, постинфекционной полиневропатией, при поражении спинного мозга - сухотке спинного мозга (tabes dorsalis), сирингомиелии, разрыве спинного мозга - и наследственной дисфункции вегетативной нервной системы (синдром Райли-Дея), а гакже у больных с тяжелым варикозным расширением вен.

У пожилых лиц ортостатическая гипотензия объясняется нередко снижением чувствительности барорецепторов. В этих случаях многие другие факторы, включая лекарственные препараты, чаще, чем у молодых, вызывают избыточное снижение АД при быстрой перемене положения.
Некоторые лекарственные препараты при использовании в избыточных дозах или в связи с их токсическим воздействием, нарушая вегетативные рефлекторные механизмы контроля АД, провоцируют ортостатическую гипотензию. В первую очередь следует назвать гипотензивные препараты - метилдопа, клофелин, резерпин, ганглиоблокаторы, блокаторы а-адренорецепторов (празозин и т.п.). Блокаторы бета-адренорецепторов редко вызывают гипотензию. Ингибиторы АПФ (капотен и т.п.), подобно блокаторам а-адренорецепторов, также могут вызывать гипотензию, особенно при приеме первой дозы. Увеличивают риск возникновения ортостатической гипотензии комбинации гипотензивных препаратов, например: клофелина, резерпинсодержащих препаратов с блокаторами (3-адренорецепторов. При феохромоцитоме, первичном гиперальдостеронизме из-за нарушения гомеостатических механизмов у больных в положении лежа АД повышено, но в положении стоя у части из них возникает гипотензия.
Многие препараты, используемые для лечения психических расстройств, также способны вызвать обратимое нарушение вегетативных механизмов регуляции уровня АД и обусловливать его снижение в положении стоя. К таким препаратам относятся ингибиторы моноаминоксидазы, используемые для лечения депрессивных состояний, трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин), тетрациклические антидепрессанты и фенотиазиновые антипсихотические препараты (хлорпромазин, меллерил и др).
Ортостатическую гипотензию вызывают некоторые цитостатики (вин-кристин), барбитураты, алкоголь, L-допа, хинидин.
При органических поражениях вегетативной нервной системы неясного генеза (идиопатическая ортостатическая гипотензия, синдром Шая-Дрейджера), для которых характерно поражение симпатической и парасимпатической нервной системы, базальных ганглиев и трактов спинного мозга, нарушается возможность сосудов (артериол и вен) в достаточной степени суживаться. У таких больных регистрируются также и другие проявления вегетативной дисфункции - угнетение потоотделения, атония кишечника и мочевого пузыря, желудка, импотенция, уменьшение слюно- и слезоотделения, расширение зрачка и ухудшение зрения. В результате нарушения регуляции тонуса сосудов АД в положении лежа может быть высоким, а в вертикальном - низким.

 

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011