Инфаркт миокарда. Диагностика.

 

Электрокардиография является чувствительным и специфичным методом диагностики инфаркта миокарда, который позволяет определить его глубину, локализацию, размеры и давность. Необходимо подчеркнуть, однако, что отсутствие изменений на ЭКГ, особенно в начале заболевания, не исключает инфаркт.

Электрокардиографическая диагностика глубины инфаркта миокарда. Результаты экспериментальных электрофизиологических исследований свидетельствуют о том, что ишемия миокарда отражается на ЭКГ изменениями зубца Т, ишемическое повреждение - изменениями сегмента ST, а трансмуральный (крупноочаговый) некроз — изменениями комплекса QRS в виде появления патологического зубца Q или QS. Его образование обусловлено утратой некротизирован-ным миокардом и замещающей его рубцовой тканью электрической активности, в результате чего зона инфарцирования образует "электрическое окно", через которое на поверхности тела регистрируется отрицательный (в виде зубца QS) внутриполостной потенциал.

С позиций векторной теории исчезновение у находящегося под электродом миокарда способности генерировать возбуждение приводит к тому, что результирующий вектор деполяризации оказывается направленным в противоположную сторону. При этом существует представление о том, что в случае трансмурального некроза миокарда регистрируется зубец QS, а при частично сохранившемся жизнеспособном миокарде желудочковый комплекс имеет вид QRt то есть состоит из патологического зубца Q и зубца R, амплитуда которого снижена (см. рис.). Уменьшение вольтажа зубца R обусловлено утратой части жизнеспособного миокарда с уменьшением генерируемой им электродвижущей силы.


Ранее разграничению патологического зубца Q и зубца QS придавалось большое значение, и на этом базировалось разделение инфаркта миокарда на трансмуральный и крупноочаговый нетрансмуральный (непроникающий). В настоящее время сопоставления с морфологическими данными доказали крайне низкую информативность этого электрокардиофафического критерия, в связи с чем термины "трансмуральный" и "крупноочаговый" в классификациях ВОЗ и ВКНЦ объединены под одной рубрикой. За рубежом такую разновидность инфаркта миокарда принято называть "инфаркт миокарда с зубцом Q". Значительно более точными критериями массы некроза являются количество отведений ЭКГ с патологическими изменениями комплекса QRSn уровень кардиоспецифических ферментов в крови.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда охватывает относительно тонкий слой сердечной мышцы под эндокардом. При такой локализации некроза патологический зубец Q обычно отсутствует. Это объясняется тем, что возбуждение распространяется по субэндокардиальным слоям значительно быстрее, чем по субэпикардиальным, и зубец Q не успевает образоваться.

На ЭКГ у таких больных определяется депрессия сегмента ST в нескольких отведениях, которая в большинстве случаев сочетается с глубоким отрицательным зубцом Г; иногда зубец Т двухфазный (—+) или слабо положительный. Возможно снижение амплитуды зубца R в соответствующих отведениях. Эти изменения сохраняются на ЭКГ в течение нескольких недель.

Существует также понятие "интрамуральный инфаркт миокарда", которое обозначает некроз, расположенный в толще стенки желудочка и не достигающий ни эндо-, ни эпикарда. Его наиболее характерным электрокардиофафическим признаком считаются глубокие отрицательные зубцы Т

Динамика ЭКГ при различных вариантах инфаркта миокарда (ИМ)

("коронарные Г') в нескольких отведениях, иногда в сочетании со снижением амплитуды зубца R. Формированию отрицательных зубцов Смогут предшествовать подъем или депрессия сегмента ST, и они сохраняются в течение нескольких недель или месяцев. Как и при субэндокардиальном инфаркте миокарда, эти изменения на ЭКГ обусловлены перинекротической зоной ишемии или повреждения и неспецифичны, в связи с чем при их оценке важное значение имеют клиническая картина и лабораторные данные.
В качестве синонима термина "субэндокардиальный инфаркт" используют термин "мелкоочаговый". Этот термин, однако, менее удачный, так как в подобных случаях некроз может быть значительным по протяженности, а следовательно, по своей массе существенно не отличаться от крупноочагового инфаркта миокарда.

В связи с недостаточно высокой чувствительностью и специфичностью электрокардиографических критериев разграничения трансмурального и суб-эндокардиального инфаркта миокарда следует отдавать предпочтение терминам "инфаркт миокарда с зубцом Q" и "инфаркт миокарда без зубца Q".
Динамика ЭКГ при инфаркте миокарда . В зависимости от характера изменений на ЭКГ выделяют острейший, острый, подострый и рубцовый периоды (стадии) течения инфаркта миокарда. Следует подчеркнуть, что эти периоды отражают только электрокардиографическую динамику, не выносятся в диагноз и не полностью соответствуют клинической номенклатуре, согласно которой инфаркт миокарда считается острым на протяжении 8 нед от начала заболевания.

При развитии инфаркта миокарда с зубцом Q наиболее ранние изменения на ЭКГ, характерные для так называемой острейшей стадии (стадии повреждения), возникают через несколько минут или часов после острого нарушения коронарного кровообращения. Они проявляются подъемом сегмента ST в отведениях, отражающих потенциалы соответствующей стенки желудочка, который обусловлен субэпикардиальным (трансмуральным) ишемическим повреждением. При этом сегмент ST имеет характерную форму дугой кверху и сливается с одной стороны с зубцом Й, а с другой — с зубцом Т, образуя монофазную кривую, или дугу Парди. Эти изменения сходны с наблюдаемыми при стенокардии Принцметала и потенциально обратимы. Предшествующие субэпикардиальному ишемическому повреждению признаки субэндокардиального повреждения и ишемии в виде депрессии сегмента ST и высокого зубца Т являются быстро проходящими и, как правило, не успевают зарегистрироваться. В отведениях от противоположной стенки определяются реципрокные изменения — дискордантная депрессия сегмента .ST. Смещение сегмента ЗТ под изолинию в качестве прямого электрокардиографического признака характерно для субэндокардиального инфаркта и наблюдается с начала развития заболевания. В связи с отсутствием электрокардиографических признаков некроза и возможностью различного исхода ишемического повреждения (сохранение жизнеспособности кардиомиоцитов, образование трансмурального или нетрансмурального инфаркта миокарда) с учетом клиники при подобных изменениях ЭКГ ставят этапный диагноз острого нарушения коронарного кровообращения. Чем больше величина подъема сегмента ST, тем больше вероятность развития инфаркта с зубцом Q.
Динамика ЭКГ, свойственная острой стадии, отмечается обычно через несколько часов, у большинства больных — до 1 сут, изредка - до 3 сут от начала заболевания. Характерно появление патологического зубца Q или зубца QS и уменьшение амплитуды зубца R, которые свидетельствуют об образовании крупноочагового (трансмурального) некроза. Приподнятый сегмент ST начинает приближаться к изолинии с формированием отрицательной фазы зубца Т. Эти изменения отражают уменьшение зоны ишемического повреждения за счет его трансформации частично в некроз, частично в ишемию. При мелкоочаговом инфаркте патологический Q не формируется, однако возможно уменьшение амплитуды зубца R. Свойственные острой стадии изменения на ЭКГ сохраняются обычно в течение 1 нед, изредка дольше.
Для подострой электрокардиографической стадии инфаркта характерно приближение сегмента STk изолинии и завершение формирования глубокого отрицательного зубца Т, напоминающего равнобедренный треугольник. Одновременно постепенно исчезает и дискордантная депрессия сегмента ST. Такие "коронарные" зубцы Г как следствие нарушения реполяризации миокарда из-за образования очага некроза сохраняются в течение многих недель и даже месяцев. Подобная графика ЭКГ не позволяет отличить подострую стадию клинически острого инфаркта миокарда, то ость инфаркта давностью до 8 нед, от рубцовых изменений в миокарде - так называемого постинфарктного кардиосклероза. Спустя несколько месяцев глубина отрицательных зубцов Т постепенно уменьшается, они становятся изоэлектричными и наконец позитивизируются. С годами возможно уменьшение амплитуды патологических зубцов Q с образованием на месте зубца QS комплекса Qr, что, по всей вероятности, связано с компенсаторной гипертрофией миокарда вокруг рубца.
Косвенным признаком крупноочаговых (трансмуральных) рубцовых изменений передней стенки левого желудочка является отсутствие нормального роста зубца R в отведениях V 1_4.

Прямые электрокардиографические признаки инфаркта миокарда правого желудочка в виде патологического зубца Q с подъемом сегмента 5Ти характерной динамикой при его наиболее частой локализации в области задней стенки выявляются лишь в отведениях V3R 4R. Возможны реципрокные изменения в отведениях V7_9. Эти изменения,' как правило, сочетаются с признаками инфаркта задней стенки левого желудочка.
Инфаркт миокарда предсердий , который практически не бывает изолированным, можно заподозрить по изменению формы зубца Р, подъему или депрессии сегмента PQ, которые обычно сопровождаются предсердными нарушениями ритма и проводимости.
О распространенности инфаркта миокарда судят по количеству сегментов левого желудочка и соответствующих отведений ЭКГ, в которых определяются характерные изменения. Для более точного определения размеров инфаркта миокарда передней локализации по данным ЭКГ используют метод записи множественных - 35, 49 и более — прекардиальных отведений — так называемой электрокардиотопограммы с учетом количества этих отведений, в которых отмечаются патологические зубцы Q (или QS) и(или) подъемы сегмента ST. Поскольку при этом регистрируется лишь проекция изменений потенциалов различных участков миокарда на передне-боковую поверхность грудной клетки, оценка размеров и глубины зоны некроза и повреждения носит ориентировочный характер.
Трудности интерпретации изменений на ЭКГ при инфаркте миокарда. Довольно часто инфаркт миокарда сочетается с нарушениями внутрижелудочковой проводимости. При блокаде правой ножки пучка Гиса свойственное ей изменение нормальной последовательности распространения волны де- и ре поляризации не создает помех для формирования патологических зубцов Q и подъема сегмента ST. В то же время характерные для блокады левой ножки пучка Гиса изменения желудочкового комплекса (зубцы QS) с подъемом сегмента ST в отведениях III, aVF, V1-3 полностью маскируют признаки инфаркта миокарда, даже трансмурального. При этом само внезапное возникновение полной блокады ножки пучка Гиса следует рассматривать как возможный признак инфаркта. В пользу этого может свидетельствовать также изменение графики исходно деформированного желудочкового комплекса при электрокардиографии в динамике.
Кроме инфаркта миокарда и других форм ИБС изменения комплекса QRST свойственны ряду других заболеваний и состояний. Корытообразная депрессия сегмента ST отмечается при передозировке сердечных гликозидов, а подъем этого сегмента дутой книзу — при остром перикардите. Высокий остроконечный зубец Т характерен для гиперкалиемии. Глубокий зубец Q в отведениях III и aVF часто регистрируется при повороте сердца по часовой стрелке в связи с острой перегрузкой правого желудочка (тромбоэмболия легочной артерии и др.) и хроническими обструктивными заболеваниями легких. Дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда в этих случаях подчас сложна и базируется на данных клиники, лабораторных исследований и динамики прямых и дискордантных изменений сегмента ST и зубца Т.
Среди лабораторных показателей относительно специфичным признаком инфаркта миокарда является повышение активности ферментов, которые находятся в кардиомиоцитах и выходят в кровоток в результате их некроза. Для диагностики инфаркта миокарда наиболее широко используют определение уровня КФК — катализатора переноса макроэргических фосфатов от фосфокреатина к АДФ с образованием АТФ, ACT, ЛДГ (катализирует превращение пирувата в лактат) и их изоферментов: изофермента MB КФК и 1-го из 5 изоферментов ЛДГ. Они отличаются различной динамикой изменения содержания в крови от момента возникновения инфаркта и кардиоспецифичностью. При их определении в диагностических целях учитывают как абсолютные величины, так и динамику нормализации.
Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда в ранние сроки — 1-е сутки от вероятного начала заболевания — используют одно-, двух- или трехкратное определение активности КФК, изофермента MB КФК или (реже) содержания дыхательного белка миоглобина — самого раннего маркера некроза. На 2-е сутки следует ожидать максимального повышения уровня ACT и гидробутиратдегидрогеназы, косвенно отражающей активность 1-го изофермента ЛДГ, а на 3-й — общей ЛДГ, содержание которой сохраняется повышенным в течение 7—14 сут. Диагностическое значение большинства этих энзимологических показателей ограничено в связи с их низкой кардиоспецифичностью. Кроме миокарда, все они, за исключением MB КФК, содержатся в скелетных мышцах, попадая в кровь при их воспалительных заболеваниях, травме и даже внутримышечных инъекциях (!), а также в печени, легких (ACT, ЛДГ), эритроцитах (ЛДГ) и в меньших количествах во многих других тканях.
Наибольшей кардиоспецифичностью обладает изофермент MB КФК, который находится практически исключительно в кардиомиоцитах и» в отличие от общей КФК, не выходит в кровь при внутримышечных инъекциях. Два других ее изофермента — ММ и ВВ — содержатся соответственно почти исключительно в поперечно-полосатых мышцах и мозге. Содержание изофермента MB КФК в сыворотке крови начинает нарастать через 4-6 ч, достигает пика между 12-ю и 20-ю часами и нормализуется спустя 36—48 ч. Чувствительность и специфичность повышения содержания этого фермента в интервале 6—24 ч от начала заболевания достигает 95 % (P.Puleo и соавт., 1990). В то же время его нормальный уровень в более поздние сроки не позволяет исключить инфаркт миокарда. Выше перечислены другие возможные причины гиперферментемии MB КФК.
Определение содержания изофермента MB КФК имеет наибольшее диагностическое значение в случаях низкой информативности данных ЭКГ — при наличии Рубцовых изменений в миокарде, аберрантных желудочковых комплексов в связи с блокадой ножек пучка Гиса, синдромом Вольфа— Паркинсона-Уайта, выраженной гипертрофией левого желудочка. Это наиболее достоверный метод диагностики рецидива или распространения инфаркта и уточнения диагноза в случаях сочетания сомнительных электрокардиографических признаков с повышением уровня общей КФК.
Использование серийного определения активности изофермента MB КФК с интервалом 2—4 ч до нормализации позволяет с помощью математической модели по площади под кривой "активность-время" рассчитать массу некроза в грамм-эквивалентах со значительно большей точностью, чем по данным содержания общей КФК, или электрокардиотопограммы. Масса очага некроза и коррелирующий с ней уровень ферментативной активности на пике повышения имеют важное прогностическое значение в отношении тяжести течения заболевания и его исхода.

 

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011