Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз сердечной мышцы как исход необратимой ишемии в результате относительного или абсолютного недостатка поступления крови.

Эпидемиология. По данным исследований, проводившихся в 1985 г. по программе ВОЗ, инфаркт миокарда возникает ежегодно у 0,3 % мужчин в возрасте старше 40 лет в Москве, у ОД % — в Каунасе, у 0,5 % - в Лондоне и у 0,6 % — в Хельсинки. У женщин инфаркт миокарда встречается значительно реже, чем у мужчин: в возрасте 40-50 лет - в 5 раз и в более пожилом — в 2-2,5 раза. Это объясняется более поздним развитием у них атеросклероза и меньшим распространением курения. Смертность населения бывшего СССР от инфаркта миокарда в возрасте 35-44 лет в 1985 г. составляла 13 на 100 000, 45-54 лет - 37, 55-64 лет - 82, 65-74 лет — 160 и старше 75 лет — 187, в том числе у мужчин соответственно 23, 67, 145, 255 и 289, а у женщин - 3, 11, 42, 118 и 153 (Е.И.Чазов).

В Украине за последние 5 лет отмечается небольшая тенденция к росту заболеваемости инфарктом миокарда — со 110 до 117 на 100 000 населения — при стабилизации уровня смертности - 22,2 на 100 000. В целом умирают примерно 30—50 % больных инфарктом миокарда, из них более половины на догоспитальном этапе в результате внезапной смерти. Госпитальная летальность составляет около 10 % и еще 5-10 % больных умирают в течение последующего года.

Этиология и патогенез. Инфаркт может захватывать всю толщу миокарда от эндо- до эпикарда (трансмуральный инфаркт, или инфаркт с зубцом Q), или ограничиваться его субэндокардиальными слоями (нетрансмуральный, или субэндокардиальный, инфаркт миокарда, или инфаркт без зубца Q).
В подавляющем большинстве случаев причиной трансмурального инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии в области изъязвленной или растрескавшейся атеросклеротической бляшки.

Его возникновению способствует динамическое нарушение коронарного кровотока — спазм и образование тромбоцитарных агрегатов. Со временем тромб подвергается спонтанному лизису, однако если коронарный кровоток отсутствует более 1 ч, в миокгрде успевают развиться необратимые ишемические изменения. При продолжительности окклюзии до 4 ч коронарный тромбоз при ангиокардиографии обнаруживают у 87 % больных, от 4 до 6 ч — у 85 %, от 6 до 12 ч - у 68 % и в пределах 12—24 ч — у 65 %. Иногда причиной трансмурального инфаркта миокарда бывает спазм, что отмечается, по-видимому, у больных с морфологически неизмененными коронарными артериями, или эмболия.

Генез субэндокардиального инфаркта обычно связан с длительной ишемией вследствие резкого повышения потребности миокарда в кислороде при невозможности увеличения его доставки при выраженном стенозирующем коронарном атеросклерозе, в большинстве случаев без полной окклюзии просвета артерии.

Его возникновению способствуют артериальная гипотензия и тахиаритмии. Коронаротромбоз у таких больных наблюдается относительно редко — в 15-30 % случаев. Необходимо подчеркнуть, что при хорошем коллатеральном кровообращении даже полная окклюзия может не сопровождаться инфарктом миокарда, особенно при ее медленном развитии.

Зона некроза может формироваться практически одномоментно либо постепенно в результате нескольких последовательных эпизодов некротизации относительно небольших очагов, что более характерно для субэндокардиального инфаркта, чем для трансмурального. У 15—20 % больных субэндокардиальный инфаркт трансформируется в трансмуральный.

Патологическая анатомия. Локализация инфаркта миокарда и некоторые его клинические проявления определяются локализацией нарушения коронарного кровообращения и индивидуальными анатомическими особенностями кровоснабжения сердца.
Тотальная или субтотальная окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии обычно приводит к инфаркту передней стенки и верхушки левого желудочка, передней части межжелудочковой перегородки, иногда - сосочковых мышц. В связи с большим объемом инфарцирования может развиваться ишемия ножек пучка Гиса и дистальная атриовентрикулярная блокада, а нарушения гемодинамики часто выражены в большей степени, чем при заднем инфаркте.
Поражение огибающей ветви левой коронарной артерии в большинстве случаев вызывает некроз боковой стенки левого желудочка и (или) его задне-базальных отделов. У 55 % больных нарушение кровоснабжения синусового узла способствует возникновению предсердных аритмий и ритма атриовентрикулярного соединения. У 10 % больных при наличии более обширного бассейна этой артерии ее проксимальная окклюзия приводит к инфарцированию также задне-диафрагмальной области левого, частично правого желудочков и задней части межжелудочковой перегородки и может осложняться атриовентрикулярной блокадой.
Окклюзия  правой   коронарной   артерии   сопровождается инфарктом задне-диафрагмальной области левого желудочка, в 1/3-2/3 случаев, кроме того, инфарктом задней стенки правого желудочка, реже — задней части межжелудочковой перегородки и задне-медиальной сосочковой мышцы.

Хотя размеры некротического очага, как правило, относительно невелики, часто развивается ишемия атриовентрикулярного узла и ствола пучка Гиса и несколько реже — синусового узла с соответствующими нарушениями проводимости.

Первые морфологические изменения в миокарде обнаруживают при электронной микроскопии через 15 мин после окклюзии в виде набухания митохондрий и истощения в них гликогена. К концу 1-го часа в митохондриях определяются преципитаты кальция фосфата, которые начинают разрушаться; хроматин ядра распадается на глыбки, что свидетельствует о необратимости ишемического повреждения клетки. Накопление кальция фосфата в цитоплазме способствует развитию контрактуры саркомеров. Возобновление кровотока через 40—60 мин сопровождается еще большей аккумуляцией Са2+, что может вызывать реперфузионное повреждение кардиомиоцитов.

На светооптическом уровне самыми ранними морфологическими изменениями в очаге инфарцирования, проявляющимися спустя 12—18 ч, являются расширение капилляров и отек мышечных волокон, которые сохраняют свою поперечную исчерченность вследствие ишемической контрактуры. К концу 1-х суток мышечные волокна фрагментируются, и с периферии некротического очага появляется инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, которая образует демаркационную зону между живой и погибшей тканями. Некротизированные клетки начинают удаляться макрофагами с периферии примерно с 5-го дня. При этом в очаг поражения с его краев постепенно врастают пролиферирующие фиброб-ласты и капилляры — образуется грануляционная ткань.
Макроскопические изменения начинают определяться лишь спустя 15—24 ч. Очаг поражения вначале бледный и отечный, а на 2-е сутки приобретает красновато-глинистый цвет и становится дряблым вследствие миомаляции. Через 48 ч зона некроза приобретает серый оттенок. Постепенно она истончается и окружается красной полоской из врастающих капилляров и фибробластов. К 6-й неделе образование рубца завершается: он становится плотным, желтовато-серого цвета, сокращается в размерах, из него исчезают клетки воспаления. Часто в рубце сохраняются островки жизнеспособных мышечных волокон, которые вышли из состояния обратимой ишемии. Исходя из динамики репаративных процессов, инфаркт миокарда условно считается острым в течение 8 нед от начала заболевания.

Физикальные признаки инфаркта миокарда

Причины

Признаки

Повышение симпатической активности Потливость, бледность, тахикардия, артериальная гипертензия
Повышение парасимпатической активности Тошнота, рвота, брадикардия, артериальная гипотензия
Нарушение функции миокарда  Смещение верхушечного толчка кнаружи и книзу
Патологическая пульсация во втором—четвертом межреберье
слева у края грудины
Тахикардия
Появление IV или III тона
Ослабление I тона
Крепитация в нижних отделах легких
Некроз миокарда Повышение температуры тела
Шум трения перикарда


 

 

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011