Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз сердечной мышцы как исход необратимой ишемии в результате относительного или абсолютного недостатка поступления крови.

Эпидемиология. По данным исследований, проводившихся в 1985 г. по программе ВОЗ, инфаркт миокарда возникает ежегодно у 0,3 % мужчин в возрасте старше 40 лет в Москве, у ОД % — в Каунасе, у 0,5 % - в Лондоне и у 0,6 % — в Хельсинки. У женщин инфаркт миокарда встречается значительно реже, чем у мужчин: в возрасте 40-50 лет - в 5 раз и в более пожилом — в 2-2,5 раза. Это объясняется более поздним развитием у них атеросклероза и меньшим распространением курения. Смертность населения бывшего СССР от инфаркта миокарда в возрасте 35-44 лет в 1985 г. составляла 13 на 100 000, 45-54 лет - 37, 55-64 лет - 82, 65-74 лет — 160 и старше 75 лет — 187, в том числе у мужчин соответственно 23, 67, 145, 255 и 289, а у женщин - 3, 11, 42, 118 и 153 (Е.И.Чазов).

В Украине за последние 5 лет отмечается небольшая тенденция к росту заболеваемости инфарктом миокарда — со 110 до 117 на 100 000 населения — при стабилизации уровня смертности - 22,2 на 100 000. В целом умирают примерно 30—50 % больных инфарктом миокарда, из них более половины на догоспитальном этапе в результате внезапной смерти. Госпитальная летальность составляет около 10 % и еще 5-10 % больных умирают в течение последующего года.

Этиология и патогенез. Инфаркт может захватывать всю толщу миокарда от эндо- до эпикарда (трансмуральный инфаркт, или инфаркт с зубцом Q), или ограничиваться его субэндокардиальными слоями (нетрансмуральный, или субэндокардиальный, инфаркт миокарда, или инфаркт без зубца Q).
В подавляющем большинстве случаев причиной трансмурального инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии в области изъязвленной или растрескавшейся атеросклеротической бляшки.

Его возникновению способствует динамическое нарушение коронарного кровотока — спазм и образование тромбоцитарных агрегатов. Со временем тромб подвергается спонтанному лизису, однако если коронарный кровоток отсутствует более 1 ч, в миокгрде успевают развиться необратимые ишемические изменения. При продолжительности окклюзии до 4 ч коронарный тромбоз при ангиокардиографии обнаруживают у 87 % больных, от 4 до 6 ч — у 85 %, от 6 до 12 ч - у 68 % и в пределах 12—24 ч — у 65 %. Иногда причиной трансмурального инфаркта миокарда бывает спазм, что отмечается, по-видимому, у больных с морфологически неизмененными коронарными артериями, или эмболия.

Генез субэндокардиального инфаркта обычно связан с длительной ишемией вследствие резкого повышения потребности миокарда в кислороде при невозможности увеличения его доставки при выраженном стенозирующем коронарном атеросклерозе, в большинстве случаев без полной окклюзии просвета артерии.

Его возникновению способствуют артериальная гипотензия и тахиаритмии. Коронаротромбоз у таких больных наблюдается относительно редко — в 15-30 % случаев. Необходимо подчеркнуть, что при хорошем коллатеральном кровообращении даже полная окклюзия может не сопровождаться инфарктом миокарда, особенно при ее медленном развитии.

Зона некроза может формироваться практически одномоментно либо постепенно в результате нескольких последовательных эпизодов некротизации относительно небольших очагов, что более характерно для субэндокардиального инфаркта, чем для трансмурального. У 15—20 % больных субэндокардиальный инфаркт трансформируется в трансмуральный.

Патологическая анатомия. Локализация инфаркта миокарда и некоторые его клинические проявления определяются локализацией нарушения коронарного кровообращения и индивидуальными анатомическими особенностями кровоснабжения сердца.
Тотальная или субтотальная окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии обычно приводит к инфаркту передней стенки и верхушки левого желудочка, передней части межжелудочковой перегородки, иногда - сосочковых мышц. В связи с большим объемом инфарцирования может развиваться ишемия ножек пучка Гиса и дистальная атриовентрикулярная блокада, а нарушения гемодинамики часто выражены в большей степени, чем при заднем инфаркте.
Поражение огибающей ветви левой коронарной артерии в большинстве случаев вызывает некроз боковой стенки левого желудочка и (или) его задне-базальных отделов. У 55 % больных нарушение кровоснабжения синусового узла способствует возникновению предсердных аритмий и ритма атриовентрикулярного соединения. У 10 % больных при наличии более обширного бассейна этой артерии ее проксимальная окклюзия приводит к инфарцированию также задне-диафрагмальной области левого, частично правого желудочков и задней части межжелудочковой перегородки и может осложняться атриовентрикулярной блокадой.
Окклюзия  правой   коронарной   артерии   сопровождается инфарктом задне-диафрагмальной области левого желудочка, в 1/3-2/3 случаев, кроме того, инфарктом задней стенки правого желудочка, реже — задней части межжелудочковой перегородки и задне-медиальной сосочковой мышцы.

Хотя размеры некротического очага, как правило, относительно невелики, часто развивается ишемия атриовентрикулярного узла и ствола пучка Гиса и несколько реже — синусового узла с соответствующими нарушениями проводимости.

Первые морфологические изменения в миокарде обнаруживают при электронной микроскопии через 15 мин после окклюзии в виде набухания митохондрий и истощения в них гликогена. К концу 1-го часа в митохондриях определяются преципитаты кальция фосфата, которые начинают разрушаться; хроматин ядра распадается на глыбки, что свидетельствует о необратимости ишемического повреждения клетки. Накопление кальция фосфата в цитоплазме способствует развитию контрактуры саркомеров. Возобновление кровотока через 40—60 мин сопровождается еще большей аккумуляцией Са2+, что может вызывать реперфузионное повреждение кардиомиоцитов.

На светооптическом уровне самыми ранними морфологическими изменениями в очаге инфарцирования, проявляющимися спустя 12—18 ч, являются расширение капилляров и отек мышечных волокон, которые сохраняют свою поперечную исчерченность вследствие ишемической контрактуры. К концу 1-х суток мышечные волокна фрагментируются, и с периферии некротического очага появляется инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, которая образует демаркационную зону между живой и погибшей тканями. Некротизированные клетки начинают удаляться макрофагами с периферии примерно с 5-го дня. При этом в очаг поражения с его краев постепенно врастают пролиферирующие фиброб-ласты и капилляры — образуется грануляционная ткань.
Макроскопические изменения начинают определяться лишь спустя 15—24 ч. Очаг поражения вначале бледный и отечный, а на 2-е сутки приобретает красновато-глинистый цвет и становится дряблым вследствие миомаляции. Через 48 ч зона некроза приобретает серый оттенок. Постепенно она истончается и окружается красной полоской из врастающих капилляров и фибробластов. К 6-й неделе образование рубца завершается: он становится плотным, желтовато-серого цвета, сокращается в размерах, из него исчезают клетки воспаления. Часто в рубце сохраняются островки жизнеспособных мышечных волокон, которые вышли из состояния обратимой ишемии. Исходя из динамики репаративных процессов, инфаркт миокарда условно считается острым в течение 8 нед от начала заболевания.

Физикальные признаки инфаркта миокарда

• Клиническая картина
• Диагностика
• Варианты течения
• Затяжное течение, рецидивы и распространение инфаркта миокарда.
• Лечение