Инфаркт миокарда. Клиническая картина

Нарушения гемодинамики связаны со снижением сократимости миокарда в зоне некроза и повреждения, которое проявляется гипо-, а- или дискинезией. При этом отмечается компенсаторная гиперкинезия непораженного миокарда за счет механизма Франка—Старлинга и повышенного уровня катехоламинов в крови. Выраженность нарушений насосной функции левого желудочка зависит от состояния этого миокарда (уровня коронарного кровотока, наличия кардиосклероза, в том числе рубцов после ранее перенесенных инфарктов) и распространенности некротического очага. Так, при его массе более 10 % левого желудочка отмечается снижение ФВ, свыше 15 % — повышение КДД в желудочке, свыше 28 % — появление клинических признаков левожелудочковой недостаточности и более 40 % - кардиогенного шока.

Клиника. У 50—75 % больных за несколько дней или недель до развития инфаркта миокарда отмечаются нестабильная стенокардия либо неопределенный дискомфорт в грудной клетке, чувство нехватки воздуха, слабость. Эти предвестники отражают, по-видимому, постепенное прогрес-сирование ишемии.

Клиническая картина неосложненного инфаркта миокарда состоит из: 1) ангинозного приступа; 2) скудных физикальных изменений; 3) признаков резорбционно-некротического синдрома.
Наиболее характерной жалобой является резкая боль, которая служит причиной обращения за медицинской помощью. По своему сжимающему жгучему характеру, загрудинной локализации и иррадиации она напоминает ангинозную.

Отличительными особенностями являются: 1) возникновение в покое, иногда во время сна; 2) продолжительность более 30 мин и даже несколько часов; 3) большая интенсивность, отсутствие эффекта от приема нитроглицерина и необходимость применения для купирования наркотических анальгетиков; 4) более широкая зона иррадиации; 5) сопровождается тошнотой, рвотой, холодным потом, слабостью, цианозом, реже — одышкой, ортопноэ, перебоями.

Необходимо иметь в виду, что боль может локализоваться под мечевидным отростком, что в сочетании с диспепсией может приводить к ошибочному диагнозу острого гастрита, обострения язвенной болезни или другой гастроэнтерологической патологии. Такое типичное начало болевого варианта инфаркта миокарда отмечается у 70—90 % больных.
В анамнезе у значительной части больных имеются указания на стенокардию и факторы риска ИБС.

При клиническом обследовании изменения неспецифичны и могут отсутствовать. Больные, испытывающие сильную боль, часто возбуждены, беспокойны, мечутся, в отличие от больных стенокардией, которым свойственно "замирание" во время ангинозного приступа. Физикальные признаки в начале неосложненного инфаркта миокарда в значительной степени связаны с возбуждением вегетативной нервной системы. При преобладании симпатической активности и гиперкатехоламинемии в связи с болью и стрессом отмечаются бледность кожи, потливость, тахикардия, часто преходящая артериальная гипертензия. Выраженное возбуждение парасимпатической части вегетативной нервной системы развивается чаще у больных с задним инфарктом посредством рефлекса Бецольда—Яриша вследствие раздражения рецепторов, расположенных в задне-диафрагмальной области миокарда левого желудочка. При этом возникают брадикар-дия, артериальная гипотензия, вплоть до коллапса, тошнота и рвота.
У ряда больных отмечаются признаки дисфункции миокарда вследствие исходных изменений в нем, обусловленных хронической ИБС и перенесенными ранее инфарктами миокарда — так называемым "атеросклеротическим и (или) постинфарктным кардиосклерозом" (по номенклатуре ВКНЦ АМН СССР, принятой в нашей стране).

Для острого инфаркта миокарда наиболее характерен IV тон, который отражает обусловленное ишемией снижение диастолической податливости левого желудочка. Через несколько дней он обычно исчезает и не сопровождается признаками сердечной недостаточности, с которой, как правило, связано появление III тона. Ишемическая дисфункция сосочковых мышц сопровождается неинтенсивным поздним систолическим шумом с эпицентром над верхушкой и максимумом во второй половине систолы. Умеренное смещение верхушечного толчка кнаружи и книзу, ослабление I тона и короткий систолический шум могут быть обусловлены также исходным хроническим коронарогенным поражением миокарда. Выраженная ишемическая дискинезия передней стенки левого желудочка в ряде случаев приводит к появлению патологи-ческой пульсации во втором—четвертом межреберье у левого края грудины, которая сохраняется при формировании острой аневризмы.

После купирования болевого синдрома, начиная с первых часов инфаркта миокарда, может отмечаться тенденция к артериальной гипотензии. Спонтанная нормализация АД происходит и у значительной части больных с многолетней стойкой артериальной гипертензией, даже при отсутствии клинических признаков сердечной недостаточности. Предполагают, что она обусловлена "переключением" центрального регулятора тонуса артериол на более низкий уровень, причины которого остаются неясными.
В случаях задней локализации инфаркта с распространением на правый желудочек и его обширным инфарцированием могут определяться набухание шейных вен и повышение ЦВД.
Распространенный инфаркт миокарда левого желудочка часто осложняется острой левожелудочковой недостаточностью.

Для трансмурального инфаркта характерен асептический эпистенокардитический перикардит, который обусловлен некрозом субэпикардиальных слоев миокарда и обычно развивается между 2м и 4м днями болезни. Он может приводить к изменению характера боли и появлению шума трения перикарда.
Однако в большинстве случаев в связи со слабой выраженностью болевого синдрома и быстротой исчезновения шума, который обычно выслушивается в течение считанных часов, перикардит остается нераспознанным.
К концу 1х суток отмечается повышение температуры тела, как правило, до субфебрильной, выраженность которой коррелирует с массой инфаркта. Оно обусловлено резорбцией некротических масс и перикардитом и может сохраняться в течение 4—7 дней, сопровождаясь неспецифическими воспалительными сдвигами в крови (резорбционноотический синдром).

 

 

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011