Инфаркт миокарда

Варианты течения. Атипичное клиническое течение начала инфаркта миокарда отмечается у 6—30 % больных.

Различают следующие его варианты: 1) астматический; 2) абдоминальный, или гастралгический; 3) аритмический (в том числе внезапная смерть); 4) цереброваскулярный; 5) бессимптомный. Своевременное распознавание инфаркта миокарда в таких случаях иногда представляет значительные трудности, в связи с чем важное значение имеет настороженность врача в отношении возможности наличия инфаркта миокарда как причины той или иной клинической картины.
Астматический вариант наблюдается у 10—20 % больных, преимущественно с повторным инфарктом миокарда, и проявляется приступом сердечной астмы или отека легких при отсутствии или незначительной выраженности боли в области сердца. В связи с этим при внезапном развитии у больного острой левожелудочковой недостаточности, особенно впервые в жизни и на фоне нормального или пониженного АД, необходимо помнить о возможности ишемической дисфункции левого желудочка.
Для абдоминального варианта характерно сочетание боли в надчревной области с диспепсическим синдромом (тошнота, неоднократная, не приносящая облегчения рвота) и парезом пищеварительного канала. Боль часто иррадиирует в область лопаток, межлопаточное пространство, плечи. Брюшная стенка в верхних отделах живота напряжена и может быть умеренно болезненной при отсутствии симптомов раздражения брюшины, перистальтика часто отсутствует. Этот вариант наблюдается в 1—5 % случаев инфаркта миокарда, обычно при его задне-диафрагмальной локализации, и иногда расценивается как острый гастрит, панкреатит, обострение язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки или холецистита.
При аритмическом варианте в клинической картине превалируют симптомы нарушений ритма, чаще пароксизмы желудочковой или суправентрикулярной тахикардии, или полной атриовентрикулярной блокады, единственным проявлением острого инфаркта миокарда может быть также внезапная смерть.
Цереброваскулярный вариант встречается редко (около 1 %) и проявляется нарушением мозгового кровообращения, в большинстве случаев динамическим, с общемозговыми (головокружение, обморок, рвота) и очаговыми неврологическими симптомами. Он наблюдается чаще у больных старших возрастных групп с выраженным церебральным атеросклерозом и обусловлен одновременным возникновением тромбоза или спазма коронарных и мозговых артерий. Нарушению мозгового кровообращения может способствова сь резкое снижение МОС вследствие распространенной ишемической дисфункции левого желудочка, а также гиперкоагуляция.

На долю нефатального бессимптомного ("немого") инфаркта миокарда приходится до 10—25 % случаев. Его обнаруживают обычно при случайной регистрации ЭКГ и особенно часто у больных сахарным диабетом, по-видимому, вследствие свойственной им нейропатии.

Инфаркт миокарда без зубца Q. Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда часто ставят ретроспективно на основании совокупности клинических, электрокардиографических и лабораторных изменений при тщательном динамическом наблюдении за больным. Клинические проявления обычно скудные и включают умеренную ангинозную боль, преходящий ритм галопа и эпизод "малого субфебрилитета". Не выражены также изменения на ЭКГ, которые затрагивают только сегмент ST и зубец Г, а также активности ферментов и воспалительные сдвиги в крови. Хотя такой инфаркт по сравнению с крупноочаговым отличается обычно меньшей массой, он больше подвержен распространению. Вследствие меньшей частоты тяжелых осложнений он имеет зачастую более легкое течение.
Инфаркт миокарда правого желудочка можно заподозрить у больных с инфарктом задней стенки левого желудочка и признаками правожелудоч-ковой недостаточности, повышенным ЦВД и сниженными МОС и АД при отсутствии существенных признаков левожелудочковой недостаточности. Отмечаются набухшие шейные вены, иногда парадоксальный пульс, при аус-культации часто слышны правожелудочковые III и IV тоны у левого края грудины при отсутствии застойных хрипов в легких. На ЭКГ определяются подъем сегмента ST в отведениях от правой половины грудной клетки и признаки инфаркта задней стенки левого желудочка. При двухмерной эхо-кардиографии обнаруживаются гипо- и акинезия значительной части правого желудочка и его дилатация. Подтвердить диагноз позволяют катетеризация сердца (КДД в правом желудочке равно или превышает КДД в левом при нормальном или незначительно повышенном "заклинивающем" давлении в "легочных капиллярах") и сцинтиграфия миокарда с 99тТс.
Основные осложнения острого инфаркта миокарда перечислены ниже.

Нарушения ритма. Пароксизмал ьная желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков являются основными причинами смерти от инфаркта миокарда на догоспитальном этапе. У госпитализированных больных частота фибрилляции желудочков составляет примерно 10 %. Наиболее часто она возникает в первые 2 ч и является основной причиной внезапной смерти. В целом тяжелые желудочковые аритмии в первые 4 ч наблюдаются в 10—20 раз чаще, чем начиная со 2-х суток до конца госпитального периода. Фибрилляция желудочков у больных без признаков сердечной недостаточности или шока обусловлена электрической нестабильностью ишемизированного миокарда, чему способствуют повышенная симпатическая активность и гиперкатехоламинемия. При своевременном оказании помощи такая первичная фибрилляция желудочков имеет благоприятный прогноз. Это определяет важность возможно более ранней госпитализации больных с инфарктом миокарда специализированными бригадами "Скорой помощи" в блоки (отделения) интенсивной терапии с проведением контроля ЭКГ. Ранняя диагностика в лечение желудочковых аритмий в таких условиях сыграли решающую роль в снижении госпитальной летальности при остром инфаркте миокарда. При вторичной фибрилляции желудочков, развивающейся на фоне сердечной недостаточности и обусловленной дисфункцией левого желудочка, частота успешных реанимаций значительно меньше.

У небольшой части больных фибрилляция желудочков возникает в поздний госпитальный период, главным образом при передне-перегородочном инфаркте с блокадой левой или правой ножки пучка Гиса. Механизмом такой "поздней" желудочковой аритмии обычно является "ри-энтри", а исход и отдаленный прогноз зависят от выраженности дисфункции левого желудочка.
Связь фибрилляции желудочков с аритмиями-"предвестниками" — частой, групповой, политопной и "ранней" желудочковой экстрасистолией — в последние годы пересматривается.

Эпизоды ускоренного идиовентрикулярного ритма,состоящего из нескольких (в среднем 6—12) желудочковых комплексов с частотой 60—120 в 1 мин, выявляются у 15—25 % больных. Он обычно является замещающим ритмом при синусовой брадикардии, очень редко переходит в пароксизмальную желудочковую тахикардию и вследствие этого имеет относительно благоприятный прогноз. При возникновении в первые часы инфаркта миокарда его считают проявлением реперфузии — спонтанной или в результате тромболитической терапии.
Суправентрикулярные тахикардия и тахиаритмии, включая мерцание и трепетание предсердий, встречаются реже, чем желудочковые (у 10—15 % больных) и, как правило, обусловлены левожелудочковой недостаточностью. Они не связаны с повышенным риском развития фибрилляции желудочков и сами по себе обычно не отягощают прогноз. Необходимо иметь в виду, однако, что частый желудочковый ритм может ухудшать коронарный кровоток и кардиогемодинамику, способствуя снижению МОС.

Брадиаритмии. В первые несколько часов заболевания синусовая брадикардияи эпизоды остановки синусового узла отмечаются у 10—20 % больных, в том числе у 80 % с задним инфарктом миокарда. У таких больных они обусловлены либо рефлексом Бецольда-Яриша, либо окклюзией правой коронарной артерии проксимальнее отхождения артерии синусового узла и обычно хорошо переносятся. В ряде случаев, однако, способствуя усугублению гетерогенности рефрактерных периодов соседних мышечных волокон, брадикардия может приводить к развитию желудочковых аритмий.
Высокостепенные атриовентрикулярные блокады (типа Мобитц II и полная) наблюдаются примерно у 10 % госпитализированных по поводу инфаркта миокарда.

Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости при передних инфарктах имеют значительно худший прогноз, чем при задних, так как являются следствием обширного некроза межжелудочковой перегородки с вовлечением пучка Гиса, который часто сопровождается левожелудочковой недостаточностью. При этом у большинства больных с атриовентрикулярной блокадой I степени или блокадой одной из ножек пучка Гиса развивается бифасцикулярная блокада с последующим внезапным возникновением полной атриовентрикулярной блокады с локализацией водителя ритма в проводящей системе или сократительном миокарде желудочков. Это обусловливает выраженность брадикардии, часто менее 30 ударов в 1 мин, подверженность приступам Морганьи—Адамса—Стокса, тяжелой сердечной недостаточности, желудочковой тахиаритмии и стойкой асистолии.
При острых задне-диафрагмальных инфарктах миокарда нарушения атриовентрикулярной проводимости встречаются в 2-4 раза чаще, чем при передних и, в отличие от них, обусловлены не некротическими изменениями клеток проводящей системы, а обратимой ишемией.

Атриовентрикулярная блокада высокой степени отмечается у 1/6 таких больных и, как правило, является проксимальной с ЧСС 45—60 в 1 мин, что обеспечивает достаточный МОС. Она редко осложняется приступами Морганьи—Адамса—Стокса и сердечной недостаточностью и обычно не является непосредственной причиной смерти. Обычно степень блокады нарастает постепенно — от I к III. При эффективном лечении госпитальная летальность больных с полной атриовентрикулярной блокадой, осложняющей задний инфаркт миокарда, составляет 25 %, а передний - около 50 %, что обусловлено в основном различиями величины массы некротизированного миокарда.
Острая левожелудочковая недостаточность. Патофизиологические механизмы острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда отличаются от механизмов развития хронической сердечной недостаточности. К ним относятся:

  1. потеря жизнеспособного миокарда;
  2. парадоксальная пульсация некротизированного и ишемизированного миокарда, утратившего способность к сокращению;
  3. уменьшение диастолической податливости левого желудочка вследствие его ишемии, что может приводить к повышению КДД и венозному застою в легких даже при нормальных размерах полости левого желудочка и МОС (при ликвидации ишемии эти изменения обратимы);
  4. дисфункция сосочковых мышц вследствие их инфарцирования, желудочковой асинергии в местах прикрепления или дилатации полости желудочка. Сосочковые мышцы уязвимы для гипоксии, так как относятся к субэндокардиальной зоне;
  5. органические нарушения — разрыв сосочковых мышц или межжелудочковой перегородки;
  6. тахи- и брадисистолические нарушения ритма сердца, которые могут приводить к значительному падению МОС вследствие укорочения времени диасголического наполнения, уменьшения коронарного кровотока и исчезновения "предсердной надбавки";
  7. недостаточное компенсаторное повышение функции неповрежденного миокарда вследствие его склероза, ацидоза, гипоксемии.

Основной причиной сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, в значительной степени определяющей ее тяжесть, является внезапное уменьшение массы сократительного миокарда левого желудочка. В связи с этим у таких больных наблюдается раннее (в первые часы или дни заболевания) острое развитие или, в ряде случаев, усугубление ле-вожелудочковой недостаточности, что и отражено в названии этого осложнения. При отсутствии инфаркта правого желудочка его недостаточность в наиболее тяжелых случаях присоединяется обычно спустя несколько недель, когда увеличивается двигательная активность.
Очевидно, что для оценки выраженности острой левожелудочковой недостаточности в ранний госпитальный период инфаркта миокарда, когда больные находятся на постельном или полупостельном режиме, не приемлемы существующие классификации сердечной недостаточности (Нью-Йоркской ассоциации кардиологов, Н.Д.Огражеско и В.Х.Василенко). В этих целях удобно пользоваться классификацией больных с острым инфарктом миокарда T.Killip и J.Kimball, которая базируется на клинических признаках левожелудочковой недостаточности, отмечающихся в период нахождения в блоке интенсивного наблюдения, лечения и реанимации.

Сердечная недостаточность является причиной 2/3 летальных исходов у госпитализированных через 4 ч и позже от начала заболевания.

Во всех случаях острой левожелудочковой недостаточности при остром инфаркте миокарда для индивидуализации лечения необходимо определять гемодинамический профиль.Такой гемодинамический мониторинг приобретает особое значение в тяжелых случаях и при недостаточной эффективности начатой терапии. Кроме острой левожелудочковой недостаточности, показаниями к его проведению являются артериальная гипотензия, не поддающаяся обычному лечению; необъяснимый и (или) выраженный цианоз, тахипноэ, гипоксемия. Весьма желателен также гемодинамический контроль при применении инотропных препаратов и вазодилататоров.
Оптимальным является определение следующих показателей гемодинамики: 1) диастолического давления в легочной артерии и (или) "заклинивающего" давления в "легочных капиллярах" с помощью катетера Сван-Ганца, которое примерно равно КДД в левом желудочке; 2) ЦВД (давления в правом предсердии); 3) АД (при низких величинах у больных с шоком лучше прямым методом); 4) сердечного индекса (лучше методом тер-модилюции, хуже — по Фику, данным эхо- или реографии); 5) ОПСС расчетным путем. Обязателен также контроль диуреза, при шоке — почасовой с установлением постоянного мочевого катетера.

У больных с острым инфарктом миокарда, протекающим с признаками венозного застоя в легких или нарушения периферического кровообращения (бледная, холодная, влажная кожа, акроцианоз, снижение АД), изменения гемодинамики могут быть обусловлены несколькими причинами, которые требуют дифференцированной коррекции.

Тяжесть острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда определяется главным образом выраженностью венозного застоя в легких, то есть повышения давления наполнения левого желудочка, или "заклинивающего" давления в легочной артерии, и снижения МОС, сопровождающегося клиническими признаками гипоперфузии тканей. В зависимости от сочетания их изменений, которые отражают функцию левого желудочка, можно выделить 4 гемодинамических варианта, тесно коррелирующих с прогнозом. Когда в клинической картине острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда преобладают артериальная гипотензия, периферическая вазоконстрикция, признаки гипоперфузии тканей и олигурия, это состояние расценивают как кардиогенный шок. В большинстве случаев отмечается так называемый гипокинетический тип нарушения гемодинамики. В зависимо -сти от состояния насосной функции правого желудочка кардиогенный шок может протекать с отеком легких или без него. Изредка при инфаркте, сопровождающемся артериальной гипотензией и периферическими признаками шока, уровень КДЦ в левом желудочке, а также ЦВД снижены. Такой "гипо-волемический" гемодинамический профиль значительно легче корригируется.
Признаки кардиогенного шока могут отмечаться с самого начала возникновения обширного инфаркта миокарда, часто повторного, либо развиваться постепенно в течение нескольких дней. Это осложнение имеет неблагоприятный прогноз.
Вопросы патогенеза, диагностики и течения кардиогенного шока и отека легких подробно изложены в специальной главе.
Разрыв инфарцированной сосочковой мышцы и перфорация (разрыв) межжелудочковой перегородки проявляются возникновением грубого пансистолического шума с соответствующим эпицентром и дрожанием. Одновременно остро развивается тяжелая сердечная недостаточность с отеком легких и (или) кардиогенным шоком. Эти осложнения возникают обычно на первой неделе заболевания, причем перфорация межжелудочковой перегородки, в силу характера ее васкутяризации, происходит преимущественно при переднем инфаркте миокар; а; 80-90 % больных умирают в течение суток. Диагноз подтверждается при допплерэхокардиографии и катетеризации сердца.
Наружному разрыву подвергается обычно свободная стенка левого желудочка на границе между инфарцированным и жизнеспособным миокардом в результате образования расслаивающей гематомы с развитием острого гемоперикарда и тампонады. Его удельный вес среди причин госпитальной летальности составляет в среднем 10—20 % и уступает только сердечной недостаточности и нарушениям ритма. Разрыв отмечается преимущественно в первые 5—7 сут заболевания, чаще в случаях сохранения артериальной гипертензии, крайне редко встречается при наличии сердечной недостаточности и аневризмы сердца и не связан с антикоагулянтной терапией. В большинстве случаев он проявляется резкой болью в области сердца с преходящей брадиаритмией (синусовой, узловой брадикардией или идиовентрикулярным ритмом) и быстрым развитием электромеханической диссоциации. Она проявляется картиной внезапного прекращения кровообращения с отсутствием сознания, пульсации на крупных артериях и тонов сердца вследствие резкого падения МОС при сохранении на ЭКГ редкого сердечного ритма, часто синусового, с подъемами сегмента ST. Смерть обычно наступает мгновенно.

Такие характерные признаки разрыва сердца позволяют поставить этот диагноз при жизни и подтвердить его получением крови при пункции перикарда во время проведения реанимационных мероприятий. Реже надрыв развивается более медленно, сопровождается интенсивным рецидивирующим болевым синдромом, обусловленным постепенным накоплением крови в перикарде, которая видна при эхокардиографии, и картиной шока. Иногда надрыв стенки может прикрываться перикардом, что препятствует образованию диффузного гемоперикарда. При организации гематомы образуется ложная аневризма, которая может развиваться в поздние сроки.

 

 

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011