Затяжное течение, рецидивы и распространение инфаркта миокарда.

Обычно при инфаркте продолжительность острого болевого синдрома составляет несколько часов, от силы до 1—2 сут. При его затяжном течении формирование свежих некротических очагов продолжается свыше 48—72 ч от начала заболевания. Оно сопровождается рецидивирующей ангинозной болью, требующей повторного введения наркотических анальгетиков, увеличением распространенности зоны некроза по данным ЭКГ и длительным сохранением повышенной активности КФК и ее изофермента MB в крови.

Частыми осложнениями являются нарушения ритма и проводимости и развитие острой левожелудочковой недостаточности. Причинами затяжного течения инфаркта являются гибель в зоне первоначального некроза уцелевших островков мышечной ткани, находящихся в наиболее неблагоприятных условиях, и распространение некроза на периинфаркт-ную ишемизир званную зону миокарда. Это обусловлено продолжающимся коронаротромбозом или спазмом и недостаточностью коронарного кровообращения в интактных отделах миокарда в условиях их компенсаторной гиперфункции. Затяжному течению инфаркта миокарда способствуют все ситуации, увеличивающие дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком: сохранение артериальной гипертензии, или, наоборот, гипотензия, тахикардия и тахиаритмии и др.

Рецидивом или распространением инфаркта миокар-д а принято считать появление новых участков некроза миокарда в сроки от 72 ч после развития инфаркта и до окончания основных процессов рубцевания, то есть в течение 8 нед, что соответствует определению острого инфаркта ВОЗ.

В обоих случаях ему предшествует период клинической стабилизации с положительной динамикой ЭКГ и ферментативной активности. Рецидивом обычно называют появление признаков свежего некроза в зоне первоначального некротического очага (крупно- или мелкоочагового) за счет гибели уцелевших поначалу кардиомиоцитов внутри него либо в периинфарктной области. Распространением инфаркта считают образование свежего крупно-или мелкоочагового некроза в отдаленных отделах левого желудочка. В обоих случаях такое течение обусловлено тяжелым распространенным стенозирующим атеросклерозом, а непосредственной причиной является усугубление несоответствия "потребность-доставка" кислорода либо новый коро-наротромбоз. Оно отмечается в среднем у 10—15 % больных с инфарктом миокарда с зубцом Q и у 35-40 % больных с мелкоочаговым инфарктом, связано со значительным ухудшением функции левого желудочка, развитием аритмий, включая фибрилляцию желудочков, и повышением госпитальной летальности.

Рецидив и распространение инфаркта миокарда могут возникать в любые сроки заболевания и развиваются внезапно либо на фоне ранней периинфарктной (постинфарктной) стенокардии. Они проявляются характерным для инфаркта болевым синдромом или изолированными нарушениями ритма и острой левожелудочковой недостаточностью (аритмический и астматический варианты) или могут протекать бессимптомно. Варианты изменений на ЭКГ включают: 1) возникновение признаков свежего некроза миокарда в зоне первоначального инфаркта (подъем сегмента ST с позитивизацией зубца Т, трансформация зубца Q в зубец QS либо появление новых патологических зубцов Q или QS) или в ранее непораженных сегментах; 2) ложноположительную динамику ЭКГ в виде уменьшения амплитуды или позитивизации "коронарных" зубцов Т; 3) изолированное возникновение нарушений ритма или проводимости. Хотя клинические проявления и данные ЭКГ являются чувствительными признаками рецидива (распространения) инфаркта миокарда, они мало специфичны, так как могут быть обусловлены преходящей ишемией миокарда и отражать его ишемическую дисфункцию. Поэтому наиболее достоверным методом диагностики является повторное повышение активности кардиоспецифических ферментов, лучше всего изофермента MB КФК.

Затяжное течение и распространение инфаркта миокарда необходимо отличать от стойкого непропорционального растяжения и истончения его зоны — так называемого expansion. Оно лежит в основе раннего и позднего ремоделирования левого желудочка и по патолого-анатомическим данным отмечается в 54—70% случаев трансмурального инфаркта. В клинике с помощью двухмерной эхокардиографии его диагностируют 30—44 % таких больных. Expansion развивается в первые часы или дни заболевания, чаще при передней локализации и значительной распространенности инфаркта и является предшественником острой аневризмы. Его возникновению способствует повышение пред- и особенно постнагрузки левого желудочка.

Локальное истончение инфарцированного сегмента обусловлено растяжением кардиомиоцитов и нарушением правильного расположения саркомеров, а также уменьшением толщины межуточного вещества. Изменение геометрии левого желудочка вызывает его объемную перегрузку и дилатацию, то есть увеличение КДО. Это играет компенсаторную роль, способствуя поддержанию УОС и гипертрофии миокарда, но при достижении критической величины приводит к уменьшению МОС и развитию сердечной недостаточности. Формируя аритмогенный субстрат, expansion связано с повышенной частотой тяжелых желудочковых аритмий. В целом expansion оказывает неблагоприятное влияние на ближайший и отдаленный прогноз, увеличивая риск застойной сердечной недостаточности, внезапной смерти и разрыва миокарда.

Для неосложненного инфаркта миокарда не характерно возобновление выраженной ангинозной боли и преходящих ишемических изменений на ЭКГ в "подострый" период. Неустойчивость коронарного кровообращения, проявляющаяся нестабильной постинфарктной (периинфарктной) стенокардией, обусловлена распространенным, обычно трехсосудистым, коронарным атеросклерозом с наличием осложненных поражений и связана с повышенным риском рецидива или распространения инфаркта миокарда и внезапной смерти. Она встречается при мелкоочаговом инфаркте чаще, чем при трансмуральном, и свидетельствует об угрозе его трансформации в крупно-очаговый.

Системные тромбоэмболии. Их источником являются пристеночные тромбы в полости левого желудочка. К 5-7-м суткам заболевания они обнаруживаются при эхокардиографии почти у 50 % больных, особенно часто при транс-муральном инфаркте миокарда передней и верхушечной областей левого желудочка с акинезией этих сегментов. Тромбоэмболия в большом круге кровообращения встречается примерно у 5 % больных с инфарктом и может развиваться в самые различные сроки заболевания. Наиболее распространенной локализацией являются мозговые артерии.

Флеботромбоз и ТЭВЛА. Специальные исследования показали, что образование тромбов в глубоких венах голеней начинается с первого дня заболевания. В то же время благодаря современной тактике ранней мобилизации больных с инфарктом миокарда клинические признаки флеботромбоза и ТЭВЛА встречаются редко — в среднем у 10 % и весьма редко являются причиной летального исхода.
Острая аневризма левого желудочка представляет собой а- или дискинетичный участок инфарцированной стенки желудочка, нередко значительно истонченный. По окончании острого периода (8 нед) аневризму называют хронической. Она осложняет инфаркт миокарда с зубцом Q и состоит преимущественно из фиброзной ткани, среди которой могут сохраняться островки ишемизированного, но жизнеспособного миокарда. При повышении внутрижелудочкового напряжения в период систолы, будучи неспособной к сокращению, она растягивается. В клинике острую аневризму диагностируют у 24 % больных с инфарктом миокарда, а по патологоанатомическим данным — у 12 %. Вызывая изменения геометрии полости левого желудочка, она способствует развитию дисфункции сосочковых мышц. В полости аневризмы часто содержатся тромбы, которые обычно организуются и укрепляют ее стенку, но могут служить и источником тромбоэмболии.

Образование аневризмы обычно сопровождается значительной дисфункцией левого желудочка и часто приводит к развитию тяжелой застойной сердечной недостаточности с низким МОС и стенокардией вследствие повышения стеночного напряжения миокарда и его потребности в кислороде. Такие больные подвержены также рефрактерным желудочковым аритмиям по типу "ри-энтри", включая рецидивирующие пароксизмальную желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. При клиническом обследовании, кроме дилатации сердца, обнаруживают патологическую пульсацию в прекарди-альной области, чаще в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины, S3 и S4, ослабление S, и мезосистолический шум. Заподозрить аневризму левого желудочка позволяет стойкое сохранение на ЭКГ подъемов сегмента STb отведениях с патологическими зубцами Q или QS в сочетании с отрицательными зубцами Т. Такая графика, как и ритм галопа, особенно четко выражена при регистрации ЭКГ в зоне патологической прекардиальной пульсации, однако не специфична. Более надежными методами диагностики являются двухмерная эхокардиография и радионуклидная вентрику-лография, однако верифицировать диагноз позволяет лишь рентгеноконтраст-ная вентрикулография.

Эпистенокардитический перикардит обусловлен неспецифическим воспалением перикарда в ответ на некроз субэпикардиальных слоев миокарда при трансмуральном инфаркте. Он развивается обычно с конца 1-х суток и по 5-е сутки заболевания. В большинстве случаев перикардит является фибринозным или серозно-фибринозным. Патологический процесс чаще имеет локальный характер; диффузный перикардит встречается у 10-20 % больных. Он часто протекает субклинически и не распознается, так как свойственные ему боль и изменения на ЭКГ маскируются картиной инфаркта миокарда.

Диагноз основывается на выслушивании быстро проходящего шума трения перикарда. Он характерен для диффузного перикардита, осложняющего обширный инфаркт, и определяется в прекардиальной области независимо от' локализации некротического очага. Эпистенокардитический перикардит, как правило, не отягощает прогноз, однако при развитии на фоне тромболитической и антикоагулянтной терапии сопряжен с небольшим риском возникновения гемоперикарда и тампонады.

Постинфарктный синдром Дресслера наблюдается у 1-4 % больных и включает перикардит, плеврит, в ряде случаев пневмонит, которые сопровождаются лихорадкой и воспалительными сдвигами в крови. Заболевание имеет аутоиммунный генез и связано с образованием антимиокардиальных антител в ответ на инфарцирование миокарда, которые определяются в сыворотке крови. Время его развития варьирует от 2 (так называемый ранний синдром Дресслера) до 12 нед и даже нескольких месяцев от начала заболевания.

Первыми признаками обычно являются лихорадка, слабость и боль в грудной клетке. У половины больных на ЭКГ определяются изменения, характерные для перикардита. Перикардит и плеврит носят серозный, иногда геморрагический характер. Количество экссудата небольшое, однако на фоне лечения антикоагулянтами возможно развитие гемотампонады. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с рецидивом инфаркта миокарда, ТЭВЛА и пневмонией. Прогноз относительно благоприятный. В единичных случаях возможно развитие констриктивного перикардита.

 

 

 

 

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011