Легочное сердце. Диагностика.

На ЭКГ в большинстве случаев на фоне синусового ритма отмечаются признаки гипертрофии правых желудочка и предсердия.
Наиболее ранними изменениями ЭКГ, которые вначале могут быть преходящими и связанными с усугублением альвеолярной гипоксемии, являются поворот электрической оси сердца вправо более чем на 30° от исходного, отрицательные зубцы Г в отведениях V1-3, депрессия сегмента ST в отведениях II, III, aVF, различная степень блокады правой ножки пучка Гиса, увеличение амплитуды зубца R в отведении V3R-5R по типу qR или rSR. В более поздних стадиях отмечаются истинный поворот электрической оси сердца вправо от 90 до 180° и высокие зубцы R или к (R>S) в отведениях V1,2 с отрицательными зубцами Гили без них. Эти изменения ЭКГ наиболее выражены при первично-сосудистом генезе легочного сердца. В то же время у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких (бронхит, эмфизема) они в значительной степени маскируются вследствие опущения диафрагмы, увеличения передне-заднего размера грудной клетки, гиперинфляции легких, ткань которых обладает низкой электропроводностью, и поворота более вертикально расположенного сердца таким образом, что правые предсердие и желудочек перемещаются кпереди, а верхушка сердца — кзади. В таких случаях единственным "классическим" электрокардиографическим признаком легочного сердца часто является P-pulmonale, которое при этом в большей степени отражает изменение анатомического положения сердца, чем гипертрофию правого предсердия. О развитии гипертрофии и перегрузки правого желудочка косвенно судят на основании синдрома "SI—SII—SIII" вследствие поворота вектора QRS вправо и кверху. Это обусловливает и появление глубоких зубцов Q вплоть до зубца QS, в отведениях III и V34, напоминающих признаки рубцовых изменений в миокарде после перенесенного инфаркта. Вольтаж ЭКГ часто снижен. Атипичные изменения отмечаются и при деформациях грудной клетки, которые приводят к различным изменениям анатомического расположения сердца.

Рентгенография грудной клетки. На первый план часто выступают признаки основного заболевания легких, причем эмфизема вследствие переполнения легких воздухом существенно маскирует увеличение сердца. Наиболее ранним и надежным признаком легочного сердца при рентгенологическом исследовании является увеличение ствола легочной астерии вследствие гипертензии, а также его обеих основных ветвей. При этом усиление сосудистого рисунка на периферии легочных полей, обусловленное венозным застоем, отсутствует за исключением случаев сопутствующего заболевания левых отделов сердца. В относительно поздней стадии — при декомпенсации легочного сердца — отмечается дилатация правых желудочков и предсердия. При этом в прямой проекции тень сердца увеличивается, обычно умеренно, не только вправо, но и влево за счет оттеснения левого желудочка правым, а верхушка приподнимается и закругляется. Дилатация обращенных к грудине артерий и выносящего тракта правого желудочка определяется также в правой передней косой и боковой проекциях.
Хотя эмфизема легких иногда значительно затрудняет ультразвуковую визуализацию сердца, двухмерная эхокардиография позволяет качественно определить дилатацию полостей правых желудочка и предсердия и увеличение толщины стенки желудочка, а по характеру изменения движения клапана легочной артерии судить о наличии легочной гипертензии (см. выше). При регургитации крови на трехстворчатом клапане или клапане легочной артерии величину систолического давления в правом желудочке и легочной артерии можно оценить расчетным путем по данным допплеровского исследования.
Эхокардиография позволяет исключить поражение миокарда левого желудочка и стеноз митрального клапапа, которые являются частыми причинами легочной гипертензии.
Наиболее точным методом выявления свойственной легочному сердцу гипертрофии правого желудочка в настоящее время является сцинтиграфия миокарда с 201Т1. Вследствие увеличения поглощения нуклида происходит визуализация миокарда правого желудочка, которая в норме практически отсутствует, и увеличение соотношения величин счета правого и левого желудочков.
В случаях недостаточной информативности эхокардиографии радионуклидная правосторонняя вентрикулография позволяет в ранних стадиях заболевания обнаружить отсутствие повышения ФВ правого желудочка при нагрузочном тестировании, свойственного здоровым лицам. Впоследствии отмечаются дилатация полости правого желудочка и снижение его ФВ в покое при неизмененной функции левого желудочка.

Исследование внешнего дыхания помогает отдифференцировать "легочную" одышку от "сердечной" и уточнить причину легочного сердца. У больных с его первично-сосудистым генезом существенные изменения легочных объемов и механики дыхания обычно отсутствуют. Ра02 мало изменено, реже умеренно снижено из-за нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. При этом часто определяется выраженная артериальная гипокапния, обусловленная гипервентиляцией. В то же время для бронхолегочных и торакодиафрагмальных заболеваний характерны заметные нарушения внешнего дыхания, которые обусловлены дыхательной недостаточностью и отражают ее тип (обструктивный, рестриктивный) и выраженность. Ра02 значительно снижено. В отличие от сердечной недостаточности, оно не корригируется при дыхании 100 % кислородом и сопровождается уменьшением насыщения гемоглобина. РаС02 не изменено или в далеко зашедших случаях повышено.
При стойкой артериальной гипоксемии закономерно развивается полицитемия с увеличением содержания гемоглобина и гематокритного числа свыше 55.
Катетеризация правых отделов сердца является единственным надежным методом измерения давления в легочной артерии и, будучи технически относительно несложной, может быть выполнена с помощью катетера Сван-Ганца непосредственно в палате. Диагностическое значение имеют легочная гипертензия с повышением ЛС при нормальном "заклинивающем" давлении в легочных капиллярах, которая возрастает при физической нагрузке, что имеет важное значение для подтверждения диагноза легочного сердца в ранних стадиях. При компенсированным легочном сердце МОС, измеренный методом термодилюции, в большей части случаев повышен, но может быть и не изменен или несколько снижен (последнее чаще наблюдается при "чистой" эмфиземе легких и сосудистом генезе легочного сердца). При развитии правожелудочковой недостаточности он снижается одновременно с повышением КДД в правом желудочке, среднего давления в правом предсердии и ЦВД. В отдельных случаях производят также катетеризацию левых отделов сердца и рентгеноконтрастную ангиокардиографию для исключения врожденных пороков и заболеваний левых отделов сердца как причины легочной гипертензии и сердечной недостаточности.
Дифференциальный диагноз при хроническом легочном сердце предусматривает:

  • дифференциальную диагностику хронического декомпенсированного легочного сердца с "чистой" дыхательной недостаточностью;
  • дифференциальный диагноз с легочной гипертензией вследствие недостаточности левых отделов сердца, врожденных пороков с синдромом Эйзенменгера и окклюзии легочных вен;
  • установление причины легочного сердца, то есть характера основного заболевания.

1. Решение вопроса о наличии или отсутствии у больного с хроническим бронхолегочным заболеванием, особенно обструктивным, с выраженной дыхательной недостаточностью, правожелудочковой недостаточности иногда представляет определенные трудности. Это обусловлено тем, что ухудшение бронхиальной проходимости обусловливает образование механического препятствия для венозного возврата крови в фазу выдоха, что проявляется набуханием шейных вен и небольшими периферическими отеками. В обоих случаях отмечается также выраженный цианоз и пальпируется нижний край печени. При тщательном клиническом обследовании в пользу развития декомпенсированного хронического легочного сердца свидетельствует сохранение набухания шейных вен независимо от фаз дыхания, тогда как при нарушении бронхиальной проходимости оно отмечается только во время выдоха. Характерными признаками являются также акроцианоз, холодные на ощупь конечности, в отличие от теплого центрального цианоза при изолированной дыхательной недостаточности, и истинное увеличение печени, помимо смещения ее края книзу из-за опущения диафрагмы. Важное диагностическое значение имеют данные инструментального исследования сердца — рентгено- и эхокардиографии, позволяющие обнаружить дилатацию правого желудочка, предсердия, а также ствола легочной артерии с признаками ее гипертензии.
2.  При исключении других причин легочной гипертензии отдифференцировать первичную правожелудочковую недостаточность, то есть легочное сердце, от вторичной, обусловленной недостаточностью левых отделов сердца (недостаточностью левого желудочка, митральным стенозом и др.), обыч но не сложно на основании клинического обследования. Уточнить диагноз позволяют данные рентгено-, эхокардиографии, а также результа ты определения газового состава артериальной крови при дыхании воздухом и 100 % кислородом. В сложных случаях можно прибегнуть к измерению "заклинивающего" давления в "легочных капиллярах", нормальный уровень которого исключает как левожелудочковую недостаточность, так и тромбоз легочных вен.
Катетеризация сердца и ангиокардиография являются практически единственно надежными методами дифференциальной диагностики легочного сердца сосудистого генеза, например при первичной легочной гипертензии, и синдрома Эйзенменгера вследствие врожденных пороков сердца. Необходимо, однако, иметь в виду, что значительное повышение давления в правом предсердии по сравнению с левым при хроническом декомпенсирован-ном легочном сердце может вызвать открытие овального отверстия и появление право-левого сброса крови.
3.  Причину хронического легочного сердца устанавливают на основании данных клинического и инструментального обследования, которые обычно без труда позволяют диагностировать хронические заболевания бронхов и легочной паренхимы, скелета грудной клетки, нейромышечные заболевания и центральные нарушения вентиляции. При отсутствии изменений в этих органах более сложной задачей является определение причины первичного поражения легочных артерии. Дифференциальный диагноз первичной легоч ной гипертензии с легочной гипертензией вследствие рецидивирующей ТЭВЛА и легочного васкулита - см. выше.

Ранняя диагностика хронического легочного сердца до развития нарушений газового состава крови и сердечной недостаточности представляет значительные трудности в связи со сложностью достаточно надежного выявления гипертрофии правого желудочка. Диагноз ставят на основании: 1) наличия бронхолегочного, сосудистого или торакодиафрагмального заболевания с достаточно тяжелым течением, чтобы вызывать выраженную дыхательную недостаточность и гипоксию; 2) наличия легочной гипертензии по данным клинического и инструментальных (рентгено-, эхокардиография) методов при отсутствии других ее возможных причин; 3) гипертрофии правого желудочка (электрокардио-, эхокардиография, радионуклидные методы) и (или) его недостаточности (данные клинического обследования, рентгено-, эхо-кардиографии, правосторонней радионуклидной вентрикулографии). В сомнительных случаях уточнить степень легочной гипертензии и функцию правого желудочка позволяет катетеризация правых отделов сердца.

 

 

 

 

 

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011