Острая массивная ТЭВЛА.

Развивается при глубоких нарушениях легочной гемодинамики в результате острого уменьшения суммарной площади поперечного сечения артериального русла легких более чем на 60 %, что обусловлено значительной резервной емкостью их артериальной сети. При этом, наряду с механической (анатомической) окклюзией, значительную роль в уменьшении легочного кровотока играет спазм мелких артерий и артериол под влиянием вазоактивных веществ - серотонина, тромбоксана и других, которые выделяются из тромбоцитов, оседающих на поверхности свежего тромбоэмбола. У больных с хроническими заболеваниями сердца или легких для возникновения тяжелых расстройств гемодинамики достаточно обструкции эмболом менее 30 % легочного артериального русла.

Патогенез острой массивной ТЭВЛА обусловлен: 1) нарушениями гемодинамики, 2) нарушениями дыхания.

1. Нарушения гемодинамики. К ним относятся: 1) острая пра-вожелудочковая недостаточност ь, или острое легочное сердце; 2)синдром малого выброс а,включая обструктивный шок. В их основе лежит повышение сопротивления легочному кровотоку в ответ на значительное уменьшение емкости артериального русла. Резкая перегрузка сопротивлением тонкостенного правого желудочка, приспособленного к работе в системе низкого давления, приводит к острому развитию его недостаточности с дилатацией полости, повышением КДД и давления на путях притока - в правом предсердии и центральных венах. При этом у больных без тяжелых "фоновых" заболеваний сердца и легких легочная гипертензия не достигает значительной выраженности. Так, по некоторым данным, систолическое давление в легочной артерии составляет в среднем около 40 мм рт.ст.
Препятствие изгнанию крови из правого желудочка вызывает более или менее выраженное уменьшение минутного объема малого круга кровообращения, и следовательно, венозного возврата к левым отделам сердца и МОС. Именно с этим связан один из самых частых первых клинических признаков массивной ТЭВЛА — так называемый "коллапс", проявления которого варьируют от кратковременного синкопе вследствие преходящего уменьшения мозгового кровотока до внезапной сердечной смерти. При значительном и стойком сохранении малого сердечного выброса развиваются признаки обструктивного шока.

Снижение давления в аорте в сочетании с его повышением в правом предсердии, вызывая уменьшение перфузионного давления в коронарных артериях, может приводить к развитию ишемии миокарда и, как следствие, к еще большему снижению МОС.

2. Нарушения дыхания. Обусловлены дисбалансом легочной вентиляции и перфузии, основными механизмами которого являются: 1) вентиляция неперфузируемых альвеол, что приводит к увеличению внутрилегочного функционального "мертвого пространства" и ухудшению газообмена; 2) перфузия невентилируемых или гиповентилируемых альвеол вследствие бронхоспазма и ателектазов. Констрикция дыхательных путей обусловлена: а) влиянием вазоактивных веществ (гистамина, серотонина, простогландинов и др.), которые освобождаются из тромбоцитарных агрегатов и тучных клеток; б) бронхиальной гипокапнией, которая развивается в участках гипоперфузии и носит компенсаторный характер. Ишемия пневмоцитов вызывает нарушение выработки сурфактанта, которое достигает значительной выраженности через 12—15 ч после прекращения кровотока и спустя 24—48 ч может приводить к развитию ателектаза. Такая так называемая облигатная перфузия гиповентилируемых альвеол обусловлена стойким повышением давления в артериальных сосудах проксимальнее препятствия, которое превосходит рефлекторные вазоконстрикторные влияния. Ее следствием является увеличение легочного венозного шунта и альвеолярно-артериального градиента Р02. В итоге возникает выраженная артериальная гипоксемия (Р02 составляет в среднем 50 мм рт.ст.), которая относится к наиболее характерным признакам массивной ТЭВЛА. Сердечная недостаточность приводит к снижению Р02 и в смешанной венозной крови.
Острая массивная ТЭВЛА обычно развивается у ранее относительно здоровых лиц любого возраста, чаще у женщин, после операции или травмы в области таза и нижних конечностей или периода иммобилизации по другой причине. Образующиеся в глубоких венах этого бассейна рыхлые тромбы часто своевременно не распознаются и легко отрываются от сосудистой стенки. Если такой тромб застревает в области бифуркации легочной артерии или в непосредственной близости от нее, наступает внезапная смерть, которой за считанные минуты предшествуют падение АД и часто потеря сознания. При смещении тромбов в более дистальные, но достаточно крупные, ветви развивается картина острого легочного сердца.
Заболевание начинается остро с выраженной одышки, резкой боли за грудиной, у части больных наблюдается кратковременное синкопе. Как выясняется лишь при целенаправленном расспросе, примерно у 1/3 пациентов этому предшествуют непродолжительная плевральная боль, кровохарканье и другие "малые" симптомы "продромального" эпизода тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

Основными жалобами при остром легочном сердце являются: 1) одышка. Ведущий и наиболее постоянный симптом. Носит преимущественно инспираторный характер и, если нет исходного венозного застоя в легких, не сопровождается ортопноэ;
2) интенсивная разлитая загрудинная боль. Напоминает ангинозную, что при наличии картины шока создает значительные трудности для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда. Механизм болевого синдрома не вполне ясен. Возможно, имеется связь с острой дила-тацией правого желудочка и коронарной недостаточностью;
3) нарушение сознания. Отмечается примерно у 1/3 больных и обусловлено снижением мозгового кровотока и артериальной гипоксемией при резком падении МОС.
Поскольку эмболия развивается исключительно или преимущественно в центральных крупных ветвях легочной артерии, плевральная боль в боку и кровохарканье не характерны.
Общее состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. Данные физического обследования неспецифичны и позволяют лишь заподозрить ТЭВЛА. Важное значение для их правильной интерпретации имеет настороженность врача. К ним относятся признаки правожелудочковой недостаточности в сочетании с тахипноэ и в ряде случаев с картиной шока. При этом признаки легочной гипертензии — пульсация во втором межреберье слева у края грудины, акцент Р2 — слабо выражены или не определяются, особенно в 1-е сутки, что отчасти связано с низким МОС.
Наиболее постоянными клиническими признаками являются:

  1. "бледный цианоз" кожи из-за периферического сосудистого спазма и снижения насыщения артериальной крови;
  2. стойкая тахикардия;
  3. набухшие шейные вены и повышение ЦВД;
  4. тахипноэ. При этом больные предпочитают лежать с низким изголовьем. При попытке сесть может возникнуть потеря сознания, так как в соответствии с законом Франка-Старлинга поддержание выброса крови правым желудочком в такой критической ситуации в значительной степени обеспечивается высоким давлением наполнения.

Менее постоянными клиническими признаками являются:

  1. правожелудочковая пульсация вдоль левого края грудины и в надчревной области;
  2. широкое расщепление S2 из-за запаздывания изгнания крови правым желудочком (Р2) и более раннего захлопывания аортального клапана (А2) вследствие малого МОС;
  3. правожелудочковый ритм галопа слева у края грудины (S3 или сумма-ционный "галоп");
  4. артериальная гипотензия и признаки периферической гипоперфузии при развитии шока;
  5. признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Их отсутствие не исключает, однако, ТЭВЛА.

Для подострой массивной ТЭВЛА характерно постепенное - в течение нескольких дней или недель — развитие клинической картины. В отличие от острого течения первые проявления часто связаны с тромбозом глубоких вен. Боль и отек нижней конечности сопровождается эпизодами боли в грудной клетке плеврального характера и кровохарканья с постепенным нарастанием одышки. Синкопэ не характерно. При катетеризации давление в легочной артерии обычно выше, чем при острой массивной ТЭВЛА. По-видимому, это связано с его постепенным повышением, что дает возможность правому желудочку адаптироваться к перегрузке сопротивлением и в итоге развивать более высокое давление при одной и той же величине редукции сосудистого русла.

 

 

 

 

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011