Лечение шока

Лечение шока по возможности необходимо проводить в специализированных отделениях. Его успех в значительной степени зависит от быстроты оказания помощи.

Лечение включает: 1) общие срочные мероприятия, направленные на восстановление и поддержание МОС до уточнения причины шока; 2) специфическое лечение в зависимости от этиологии. Первая задача подразумевает обеспечение адекватного кровотока жизненно важных органов — головного мозга, сердца и органов-мишеней — почек, легких, печени. Критериями ее решения могут служить: а) поддержание среднего АД выше 60 мм рт.ст. у нормотоников; б) восстановление более или менее адекватного диуреза. Следует подчеркнуть, что желательный уровень АД — это минимально необходимый для адекватного диуреза. Стремление достичь как можно более высокой его величины у таких больных является порочным, так как связанное с этим повышение постнагрузки закономерно влечет за собой снижение МОС, что при наличии левожелудочковой недостаточности может приводить к развитию отека легких. В случаях исходно повышенного ОПСС усугубление вазоконстрикции вызывает еще большее ухудшение периферического кровотока и микроциркуляции.
Одновременно с началом лечения налаживают постоянный мониторный контроль ЭКГ и ЧСС, желательно АД и ЦВД прямым способом, почасовое измерение диуреза с помощью постоянного мочевого катетера. Определяют также динамику ряда показателей, необходимых для контроля его эффективности. К ним относятся показатели газового состава артериальной крови, КОС, свертывающей системы крови, состав электролитов. Весьма желательно определение МОС методом термодилюции и давления в легочной артерии или "легочных капиллярах".

Тактика дифференцированного лечения шока в порядке его проведения. Его начинают с общих срочных мероприятий, которые проводят параллельно с дообследованием в целях установления причины шока и оценки его тяжести.

1. Купирование боли и возбуждения. Уменьшает стресс и тем самым активность симпатической части вегетативной нервной системы и выброс катехоламинов надпочечниками, которые играют существенную роль в патогенезе заболевания.

2. Коррекция гипоксемии путем ингаляции кислорода через носовые катетеры или маску. Содержание кислорода в дыхательной смеси должно быть в пределах 40-60 %, так как чистый кислород усугубляет повреждение альвеоло-капиллярных мембран. При неадекватной вентиляции (Р02 меньше 60 мм рт.ст. на фоне дыхания кислородом и (или) РС02 больше 60 мм рт.ст.) показан перевод на ИВЛ.

З.Коррекция КОС. Проводится обычными способами при метаболическом ацидозе с помощью инфузии натрия гидрокарбоната, при метаболическом алкалозе — аммония хлорида, дыхательном ацидозе— путем ИВЛ. Ранняя коррекция гипоксии и ацидоза имеет важное значение, так как способствует уменьшению периферического сосудистого спазма, улучшению сократимости миокарда, устранению аритмий. Антиаритмический эффект дает и нормализация уровня калия в крови при гипокалиемии.

4.Срочная коррекция нарушений гемодинамики. Проводится с учетом уровня ЦВД и патогенеза шока.
При низком ЦВД вследствие абсолютной или относительной гипово-лемии лечение начинают с восполнения ОЦП, которое проводят под контролем ЦВД до его нормализации — 120-140 мм вод.ст. Достигаемое этим восстановление адекватного венозного притока способствует повышению МОС и АД и тем самым ликвидации рефлекторным путем шокового спазма сосудов.
При коррекции абсолютной гиповолемии стремятся обеспечить восполнение дефицита той жидкой среды организма, потеря которой вызвала шок, и в объеме, равном величине этой потери. При этом учитывают изменения вязкости крови, функциональное состояние миокарда и тонус периферических вен.
При уменьшении кровотока вязкость крови резко повышается и находится в экспоненциальной зависимости от величины гематокритного числа. Этому способствует свойственная шоку гиперфибриногенемия. Улучшение реологических свойств крови достигается с помощью гемодилюции, которая в условиях гипоперфузии обеспечивает и лучшую кислородтранспортную функцию крови. С учетом этого фактора оптимальным является поддержание гематокритного числа на уровне около 30 %. Транспорт кислорода тканям начинает страдать при его величинах менее 27-28 %, что в случаях кровопотери свидетельствует о дефиците более 1,5 л крови и служит показанием для гемотрансфузии. При более высоком гематокритном числе восполнение проводят с помощью коллоидных растворов (плазмозаменителей), обычно в сочетании с кристаллоидами.

Коллоидные растворы долго - до 1 сут и даже более — циркулируют в крови и, будучи гиперосмолярными, способствуют перемещению воды из тканей в сосудистое русло и ее длительному сохранению. К ним относятся растворы декстрана — более высокомолекулярный полиглюкин (декстран 70) и низкомолекулярный реополиглюкин (декстран 40), а также гемодез, плазма крови, альбумин и желатиноль. Принято считать, что в отличие от полиглю-кина, являющегося "чистым" плазмозаменителем, реополиглюкин обладает не зависящей от гемодилюции способностью уменьшать агрегацию форменных элементов и улучшать реологические свойства крови. Гемодез содержит 6 % низкомолекулярного поливинилпирролидона, Na+, K+, Ca2+, Mg2+ и СГ. Вступая в соединения с циркулирующими в крови токсинами, препарат способствует их выведению почками, чем достигается дезинтоксикацион-ный эффект. Выделяется за 4-5 ч. В связи с высокой осмолярностью коллоидных растворов на каждые 500 мл рекомендуется вводить 1 л солевого раствора. При инфузии в больших количествах — свыше 1—1,5 л, особенно при олигурии, может возникать повреждение почечных канальцев вследствие гиперосмолярности мочи.
Для восполнения ОЦП при шоке используют и кристаллоиды, к которым относятся изотонический раствор натрия хлорида и другие солевые растворы, и 5 % раствор глюкозы. Большая часть этих растворов быстро переходит из сосудистого русла в интерстициальное пространство, а оставшаяся разжижает кровь, уменьшая ее вязкость. В связи с коротким плазмозамеща-ющим действием кристаллоидов их вводят в объеме, в 3-4 раза большем величины дефицита ОЦП, что требует тщательного контроля ЦВД.
Скорость инфузии плазмозаменителя и общий объем восполнения определяются величиной потери ОЦП, клиническим состоянием больного и динамикой ЦВД. При необходимости быстрого вливания все растворы следует нагревать до температуры тела.
Оценка фактического ОЦК и его дефицита с помощью радионуклидных методов у больных с шоком нецелесообразна, так как полное восполнение этого дефицита привело бы к резкому повышению ЦВД и тяжелым нарушениям гемодинамики. Это обусловлено: 1) значительным уменьшением емкости венозной системы из-за выраженного периферического сосудистого спазма вследствие гипоксии и ацидоза; 2) развивающейся при шоке миокар-диальной недостаточностью, из-за чего увеличение преднагрузки свыше определенного уровня может приводить к выраженной легочной венозной ги-пертензии и даже снижению МОС. Возникновению "синдрома перевосполнения" способствует также исходная дисфункция миокарда. Действие этих факторов приводит к тому, что восстановления нормального ЦВД с помощью плазмозаменителей часто оказывается недостаточно для полной ликвидации нарушений периферического кровообращения. Для решения этой задачи, наряду с продолжением коррекции гипоксии и ацидоза, показана ино-тропная поддержка, а при сохранении, несмотря на это, периферического спазма — добавление вазодилататоров в сочетании с плазмозаменителями (см. ниже).

При перераспределительном шоке, характеризующемся низким сосудистым тонусом, коррекцию нарушений гемодинамики также начинают с увеличения венозного подпора сердца с помощью плазмозаменителей до нормализации величины ЦВД. В результате АД повышается, но не нормализуется, что связано с низким ОПСС. В таких случаях попытки полностью ликвидировать артериальную гипотензию путем продолжения инфузионной терапии до значительного увеличения ЦВД являются частой ятрогенной причиной отека легких. Как и при гиповолемическом шоке, следующим шагом является назначение а-, р-адреностимуляторов.
При высоком ЦВД, характерном для кардиогенного и обструктив-ного шока, срочную, до уточнения причины шока, коррекцию нарушений гемодинамики проводят с учетом наличия или отсутствия отека легких.
При отсутствии отека легких лечение направлено на повышение сниженного МОС (см. схему 32).
1. Инотропная поддержка. Желательно использовать препараты, не повышающие ОПСС, то есть р- или а-,р-адреностимуляторы. Лечение обычно начинают с назначения допамина в дозе до 6—7 мкг/кг/мин, при недостаточном эффекте добавляют добутамин (2—10 мкг/кг/мин). Если и при этом сохраняется олигурия менее 0,5 мл/кг/ч и (или) артериальная ги-потензия (систолическое АД ниже 80 мм рт.ст.), дополнительно назначают адреналин в дозе от 0,01 до 0,4 мкг/кг/мин. Реже вместо адреналина используют норадреналин (до 5—7 мкг/кг/мин). При инфекционно-токсическом шоке для стабилизации гемодинамики часто требуются большие дозы адреналина - до 2 мкг/кг/мин. При склонности к брадикардии инотропным препаратом выбора является изопротеренол (от 0,007 до 0,07 мкг/кг/мин).
Перед назначением вазопрессорных аминов необходимо убедиться в отсутствии абсолютной или относительной гиповолемии. При малейших сомнениях рекомендуется дробное — по 50—100 мл — внутривенное капельное введение плазмозаменителя (низкомолекулярного декстрана) под контролем АД, ЧСС и ЦВД, которое прекращают при появлении первых признаков венозного застоя в легких и заметного повышения ЦВД. Более надежным критерием является величина "заклинивающего" давления в легочных капиллярах, примерно соответствующая КДД в левом желудочке. Инфузион-ную терапию проводят до нормализации этого показателя. При остром инфаркте миокарда, которому свойственно нарушение диастолического расслабления миокарда левого желудочка вследствие ишемии, оптимальным является поддержание более высокого уровня - 18-20 мм рт.ст. В ряде случаев кардиогенного шока, когда гемодинамический профиль больного соответствует точке на восходящей части кривой Франка-Старлинга, дозированное увеличение преднагрузки может обеспечить некоторое повышение МОС.
Неблагоприятным эффектом инотропных аминов является "цена", которую приходится платить за увеличение МОС. Это повышение потребности миокарда в кислороде, что способствует быстрейшему истощению в нем запасов макроэргов, а при инфаркте миокарда - увеличению его зоны. При применении больших доз симпатомиметических аминов, кроме того, происходит усугубление периферического спазма, ишемии органов и роста ОПСС вследствие преобладания а-адреностимулирующего действия над р-адреностимулирующим. По этой причине смешанные а-, р-адреностимуляторы стараются использовать в минимальных дозах для поддержания предельного АД, достаточного для обеспечения адекватной перфузии миокарда и диуреза. Для повышения инотропного эффекта и нивелировки избыточной вазоконстрикции эти препараты сочетают с периферическими вазодилатато-рами. Применение "чистых" а-адреностимуляторов (мезатон) ограничивается редкими случаями рефлекторного шока в результате первичного снижения ОПСС при практически неизмененных МОС и ЦВД.
При острой сердечной недостаточности у больных с шоком, как и в случаях отека легких без шока, сердечные гликозиды по своей эффективности значительно уступают симпатомиметическим аминам. Это отчасти обусловлено тем, что в условиях выраженной активации симпатико-адреналовой системы сила и скорость сокращений сохранивших свою жизнеспособность мышечных волокон и так предельно повышена. Препараты могут оказывать также заметное периферическое сосудосуживающее действие и вследствие увеличения тонуса коронарных артерий уменьшать коронарный кровоток. Из-за гипоксии, гипокалиемии и ацидоза широта их терапевтического действия существенно суживается. Основным показанием к применению сердечных гликозидов у таких больных являются суправентрикулярные аритмии.
В целом чем хуже функция миокарда, тем менее выражена его реакция на инотропные агенты, что обусловлено меньшей массой жизнеспособного миокарда.
2.Оптимизация ЧСС. Показано, что при значительной дисфункции сердца МОС линейно возрастает с увеличением ЧСС до 100 в 1 мин, уменьшаясь при более выраженной тахикардии. Увеличение ЧСС до оптимального уровня в случаях брадикардии достигается с помощью введения атропина сульфата или, что более надежно, учащающей предсердной электрокардиостимуляции.
3. Периферические вазодилататоры при шоке применяют в сочетании с симпатомиметическими средствами для обеспечения оптимального положительного инотропного эффекта одновременно с улучшением кровообращения и микроциркуляции в тканях. Нивелируют избыточную ва-зоконстрикцию при применении средних и более высоких доз адреностиму-ляторов. Непременным условием назначения вазодилататоров является полное восполнение ОЦП. Используют нитропрепараты — натрия нитропруссид и нитроглицерин, а также ганглиоблокаторы в виде длительной внутривенной инфузии, а после достижения относительной стабилизации гемодинамики — ингибиторы АПФ внутрь, начиная с минимальных доз. Скорость инфузии вазодилататоров регулируется одновременно с корректировкой дозы симпатомиметических аминов так, чтобы поддерживать минимально адекватный уровень АД и диуреза. Это достигается также сохранением достаточной преднагрузки, для чего ввиду вызываемого вазодилататорами увеличения емкости венозного русла дополнительно дробно вводят плазмозаменители под контролем клинических показателей, ЦВД и желательно "заклинивающего" давления в легочных капиллярах.
4. Контрпульсация. Проводится с помощью специального баллончика, который вводят в грудную часть аорты через бедренную артерию. Синхро-низируясь с ЭКГ, он раздувается газом во время диастолы, сразу после закрытия аортального клапана, что обеспечивает повышение перфузионно-го давления и кровотока в коронарной системе. К началу систолы баллончик автоматически сдувается, способствуя уменьшению постнагрузки и увеличению УОС при снижении потребления миокардом кислорода. При этом МОС возрастает на 10—20 %, а в случаях митральной регургитации и дефекта межжелудочковой перегородки - еще больше вследствие увеличения доли УОС, поступающей в аорту. Недостатком метода является полное исчезновение положительного эффекта после прекращения процедуры. В связи с этим в настоящее время область применения контрпульсации ограничивается главным образом поддержанием гемодинамики на период подготовки к хирургическому лечению отдельных больных с острой митральной регургитацией, дефектом межжелудочковой перегородки и острым инфарктом миокарда, а также при кардиогенном шоке в ранний послеоперационный период после кардиохирургических вмешательств.

 

 

 

 

 

 

 
© www.cardio-portal.ru 2009 - 2011